AOD-9604: Leitfaden zum hGH-Fragment 177-191 in der Forschung

AOD-9604 (Anti-Obesity Drug 9604) ist ein synthetisches Peptid aus 16 Aminosäuren, das das C-terminale Ende des menschlichen Wachstumshormons (hGH, Reste 177-191) nachbildet, mit einem vorangestellten Tyrosin. Es stammt aus der Arbeitsgruppe von Frank Ng am Institut für Biochemie der Monash University (Melbourne, Australien) und wurde von Metabolic Pharmaceuticals mit einem Ziel entwickelt: die Wirkung des Wachstumshormons auf das Fettgewebe behalten, seine Wirkungen auf Wachstum, Blutzucker und IGF-1 weglassen. Im Tiermodell gelang das. Beim Menschen endete das klinische Programm am 21. Februar 2007, als die Phase-2b-Studie OPTIONS (536 Teilnehmer) keinen signifikanten Gewichtsverlust gegenüber Placebo zeigte.

Dieser Leitfaden stellt Quelle für Quelle zusammen, was über AOD-9604 tatsächlich bekannt ist: Struktur, ein lipolytischer Mechanismus unabhängig von der IGF-1-Achse, sechs klinische Studien mit ihren Zahlen (einschließlich des Scheiterns), die Arbeiten zu Knorpel und Arthrose, GRAS-Status und Haltung der FDA, der Unterschied zu „HGH Frag 176-191" und zu GLP-1-Agonisten, schließlich Rekonstitution, Dosisberechnung und Lagerung. Das Peptid ist ausschließlich für die In-vitro- und In-vivo-Forschung (RUO) bestimmt.

Molekulare Identität und Chemie

AOD-9604 ist ein Hexadecapeptid mit der Sequenz Tyr-Leu-Arg-Ile-Val-Gln-Cys-Arg-Ser-Val-Glu-Gly-Ser-Cys-Gly-Phe (Einbuchstabencode: YLRIVQCRSVEGSCGF). Die Summenformel lautet C₇₈H₁₂₃N₂₃O₂₃S₂, die molare Masse beträgt etwa 1815 g/mol, die CAS-Nummer 221231-10-3. Die beiden Cysteine (Position 7 und 14 des Peptids, 182 und 189 in der hGH-Nummerierung) bilden eine Disulfidbrücke, die das Molekül wie im vollständigen Hormon zu einer Schleife schließt.

Für dieselbe Kette gibt es zwei Nummerierungen. Die Originalliteratur spricht von „Tyr-hGH 177-191": die letzten fünfzehn Reste des Hormons mit einem am N-Terminus angefügten Tyrosin. Im Handel heißt es oft „Fragment 176-191", weil Position 176 im nativen hGH ein Phenylalanin ist und AOD-9604 dort ein Tyrosin trägt. Beide Beschreibungen führen zur gleichen Sequenz aus 16 Aminosäuren.

Abgesehen von diesem Tyrosin ist das Molekül naturbelassen: keine Acylierung, keine unnatürlichen Aminosäuren. Das erklärt die sehr kurze Plasmahalbwertszeit (siehe unten). Es wird als Acetat oder als freie Base angeboten; die FDA hat 2024 beide Formen gemeinsam bewertet.

Herkunft: von der Monash University zum Metabolic-Programm

Die Ausgangsidee war einfach. Wachstumshormon baut Fett ab, verursacht in hoher Dosis aber Insulinresistenz, erhöhten Blutzucker und unerwünschtes Gewebewachstum. Das Team von Frank Ng suchte den Teil des Moleküls, der die Wirkung auf das Fett trägt.

• 1993: Wu und Ng (Biochemistry and Molecular Biology International) zeigen, dass das synthetische Peptid hGH 177-191 die antilipogene Aktivität des ganzen Hormons im Fettgewebe der Ratte erreicht.
• 1994: Natera, Jiang und Ng berichten, dass eine chronische Behandlung adipöser ob/ob-Mäuse mit hGH 177-191 die kumulative Gewichtszunahme und die Fettmasse verringert.
• 2000: Ng et al. (Hormone Research) testen das modifizierte Analogon, nun AOD9604 genannt, an adipösen Zucker-Ratten. Oral mit 500 µg/kg/Tag über 19 Tage verringert es die Gewichtszunahme um mehr als die Hälfte, steigert die lipolytische Aktivität des Fettgewebes und verschlechtert, anders als hGH, die im euglykämischen Clamp gemessene Insulinsensitivität nicht.
• 2001: Zwei Studien von Heffernan et al. (Endocrinology und International Journal of Obesity) an ob/ob-Mäusen bestätigen mehr Fettoxidation, mehr Plasmaglycerin und weniger Fettgewebe, ohne Wirkung auf Blutzucker oder Insulin.

Metabolic Pharmaceuticals, ein Biotechnologieunternehmen aus Melbourne, patentierte das Molekül Ende der 1990er-Jahre und brachte es von 2001 bis 2007 in die klinische Prüfung.

Wirkmechanismus: Lipolyse ohne IGF-1-Achse

Was AOD-9604 vom Wachstumshormon unterscheidet: Es bindet nicht an den GH-Rezeptor. Heffernan et al. (2001) zeigten das an Ba/F3-Zellen, die diesen Rezeptor exprimieren: Zwischen 0,1 pM und 10 nM verdrängt hGH markiertes hGH von seinem Rezeptor, AOD-9604 nicht. Zwischen 0,1 pM und 0,1 mM lässt hGH diese Zellen proliferieren, AOD-9604 nicht. Ohne Aktivierung des GH-Rezeptors gibt es kein JAK2/STAT5-Signal an die Leber, ein IGF-1-Anstieg ist also nicht zu erwarten. Die Studien am Menschen bestätigten das: keine signifikante Veränderung des Serum-IGF-1 in allen sechs Studien (Stier et al., 2013).

Zur Wirkung beschreiben Nagetierstudien drei zusammenwirkende Effekte auf das Fettgewebe:

• Weniger Lipogenese: Fettzellen bilden weniger neue Triglyceride (Wu und Ng, 1993).
• Mehr Lipolyse: höheres Plasmaglycerin, ein Marker des Triglyceridabbaus (Heffernan et al., 2001).
• Mehr Fettoxidation, gemessen per indirekter Kalorimetrie, ohne geringere Nahrungsaufnahme (Heffernan et al., 2001).

Die Rolle des β3-adrenergen Rezeptors, des wichtigsten lipolytischen Rezeptors der Nagetier-Fettzelle, ist differenziert zu sehen. Bei adipösen Mäusen hebt AOD-9604 die stark verminderte RNA-Expression des β3-Rezeptors wieder auf das Niveau schlanker Mäuse. Bei Mäusen ohne diesen Rezeptor (Knock-out) bewirken 14 Tage Behandlung weder Gewichtsverlust noch mehr Lipolyse, eine akute Einzeldosis erhöht aber weiterhin Energieumsatz und Fettoxidation. Die Autoren folgern, dass die Wirkung nicht direkt über den β3-Rezeptor läuft, auch wenn dessen höhere Expression beitragen kann. Die FDA fasst in ihrer Bewertung vom November 2024 zusammen: Das molekulare Ziel von AOD-9604 ist unbekannt.

Pharmakokinetik

Pharmakokinetische Daten am Menschen wurden nicht veröffentlicht. Die Tierdaten stammen aus der Übersichtsarbeit von Moré und Kenley (Journal of Endocrinology and Metabolism, 2014):

• beim Schwein beträgt die Halbwertszeit nach einem intravenösen Bolus von 400 µg/kg etwa 3 Minuten;
• in vitro im Plasma beträgt die Halbwertszeit etwa 4 Minuten;
• bei der Ratte wird die orale Verfügbarkeit auf etwa 40 % geschätzt. Beim Schwein ergibt die Rechnung über 100 %, was die Autoren auf einen Versuchsfehler zurückführen und die FDA für nicht verwertbar hält.

Eine Halbwertszeit von wenigen Minuten steht in starkem Kontrast zu heutigen Stoffwechselpeptiden, die durch Acylierung eine Woche wirken. Sie erklärt, warum die beschriebenen Protokolle täglich sind und warum Metabolic in den Phase-2b-Studien auf den oralen Weg setzte.

Klinisches Programm: sechs Studien von 2001 bis 2007

Metabolic Pharmaceuticals finanzierte sechs randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Studien mit insgesamt rund 900 Teilnehmern. Die Sicherheitsdaten wurden von Stier, Vos und Kenley (Journal of Endocrinology and Metabolism, 2013) zusammengefasst, Autoren, die Angestellte oder Berater des Unternehmens waren.

Studie	Phase	Teilnehmer	Applikation und Dosis	Dauer
METAOD001	I	15 gesunde Männer	i.v., 25 bis 400 µg/kg, Einzeldosen	Einzeldosen im Abstand von 7 Tagen
METAOD002	IIa	23 adipöse Männer (BMI ≥ 35)	i.v., 25, 50, 100 µg/kg	Einzeldosen im Abstand von 7 Tagen
METAOD003	IIa	17 adipöse Männer	oral, 9, 27, 54 mg	Einzeldosen im Abstand von 2 Wochen
METAOD004	IIa	36 adipöse Männer	oral, 9, 27 oder 54 mg/Tag	7 Tage
METAOD005	IIb	300 adipöse Erwachsene	oral, 1, 5, 10, 20 oder 30 mg/Tag	12 Wochen
METAOD006 (OPTIONS)	IIb	536 eingeschlossen, 502 randomisiert	oral, 0,25, 0,5 oder 1 mg/Tag	24 Wochen

Die 12-Wochen-Studie: ein bescheidenes Signal

Die Studie METAOD005 (300 adipöse Erwachsene, fünf australische Kliniken) wurde 2005 von Herd et al. als Kongress-Abstract in Obesity Research vorgestellt und nie vollständig veröffentlicht. Alle Dosen schnitten besser ab als Placebo, ohne Dosis-Wirkungs-Beziehung: Die niedrigste Dosis erzielte das beste Ergebnis. Der mittlere Gewichtsverlust lag bei 0,22 kg pro Woche unter 1 mg/Tag gegenüber 0,07 kg pro Woche unter Placebo, also etwa 2,6 kg gegenüber 0,8 kg in 12 Wochen. Der Taillenumfang sank bei allen Dosen signifikant. Die FDA merkte 2024 an, dass die Unterschiede klein sind und das Abstract zu wenige Details für eine Interpretation liefert.

Die OPTIONS-Studie: das Scheitern von 2007

Da 1 mg die beste Dosis gewesen war, startete Metabolic OPTIONS mit 0,25, 0,5 und 1 mg/Tag über 24 Wochen, begleitet von einem betreuten Ernährungs- und Bewegungsprogramm, unter Bedingungen nahe einer Phase 3. Primärer Endpunkt war ein signifikanter Gewichtsverlust nach 12 Wochen bei mindestens einer Dosis; die Studie war auf den Nachweis eines Unterschieds von 1,8 kg zu Placebo ausgelegt.

Am 21. Februar 2007 teilte das Unternehmen der australischen Börse mit, dass die Ergebnisse „die kommerzielle Tragfähigkeit" des Mittels bei Adipositas nicht stützen und die Entwicklung für diese Indikation eingestellt wird. Nach Abzug von Diät und Bewegung lag der dem Peptid zuzuschreibende Gewichtsverlust in allen Dosisgruppen unter 1 kg, nach 12 wie nach 24 Wochen, zu wenig für statistische Signifikanz. Das Unternehmen verwies auf eine ansprechende Untergruppe und die Hypothese, der starke Gewichtsverlust der Placebogruppe habe den Effekt überdeckt, räumte aber ein, dass die Gesamtpopulation nicht einheitlich ansprach. Die detaillierten Ergebnisse wurden nie in einer Fachzeitschrift veröffentlicht.

Das ist der Kernpunkt: Im Tier senkt AOD-9604 die Fettmasse deutlich. Bei adipösen Menschen war seine Wirkung auf das Körpergewicht in der einzigen großen kontrollierten Studie nicht von Placebo zu unterscheiden.

Sicherheit und Nebenwirkungen: was die Daten zeigen

Bei der Verträglichkeit ist die veröffentlichte Bilanz günstig. Stier et al. (2013) berichten über die sechs Studien:

• keine Veränderung des Serum-IGF-1 (in OPTIONS: +1,76 nmol/l nach 12 Wochen und +1,24 nmol/l nach 24 Wochen, kein Unterschied zu Placebo, p = 0,51 und 0,76);
• keine Verschlechterung der Glukosetoleranz im oralen Glukosetoleranztest, anders als bei hGH;
• keine Anti-AOD-9604-Antikörper bei den getesteten Teilnehmern;
• ein Nebenwirkungsprofil vergleichbar mit Placebo (78,7 % der OPTIONS-Teilnehmer mit mindestens einem Ereignis, über alle Gruppen). In den kleinen Studien dominierten Kopfschmerzen; ein Fall von Engegefühl in der Brust und einige Fälle leichter Euphorie wurden bei intravenöser Gabe als möglicherweise substanzbedingt eingestuft.

Die tierexperimentelle Toxikologie (Moré und Kenley, 2014) zeigt keine wesentliche Toxizität: Dosen ohne beobachtete schädliche Wirkung von mindestens 100 mg/kg/Tag bei der Ratte über 6 Monate und bis 50 mg/kg/Tag beim Affen über 9 Monate. Die FDA liest dieselben Daten vorsichtiger: Osteocalcin-Veränderungen bei der Ratte, leichte Vakuolisierung der Leber beim Affen, Genotoxizitätstests, die sie als nicht eindeutig bewertet. Vor allem hält sie fest, dass es für die heute meistgenutzte subkutane Gabe keinerlei Humandaten gibt und ein Peptid aus 16 Aminosäuren immunogen sein kann, wenn Verunreinigungen oder Aggregate nicht kontrolliert sind.

Knorpel, Arthrose und Knochen

Nach dem Ende des Adipositas-Programms richtete Metabolic das Molekül auf Knochen und Knorpel aus. Die Mitteilung vom Februar 2007 nannte ein Osteoporose-Programm auf Basis von Tierstudien.

Die maßgebliche Publikation zum Knorpel stammt von Kwon und Park (Annals of Clinical and Laboratory Science, 2015). Bei Kaninchen wurde durch Kollagenase-Injektion eine Kniearthrose ausgelöst. Intraartikuläre Injektionen von AOD-9604, Hyaluronsäure oder beidem verbesserten die makroskopischen und histologischen Knorpelwerte gegenüber Kochsalzlösung und verkürzten die Lahmheitsphase. Die Kombination wirkte besser als jede Substanz allein.

Diese Ergebnisse sind vorläufig: ein chemisch induziertes Arthrosemodell, eine einzige Spezies, kurze Nachbeobachtung und keine veröffentlichte Humanstudie. Die FDA, der 2024 ein Antrag vorlag, der auch Arthrose und Osteoporose umfasste, bewertete diese Anwendungen mangels klinischer Studien nicht. Knorpel ist heute einer der aktivsten Forschungsansätze zu AOD-9604, Humandaten fehlen aber noch.

AOD-9604 oder „HGH Frag 176-191": Was ist der Unterschied?

Die Frage kommt häufig, und die Antwort ist vor allem eine Frage der Bezeichnung. Das 1993 von Wu und Ng untersuchte Fragment 177-191 hatte kein vorangestelltes Tyrosin. AOD-9604 ist dieselbe Kette mit einem Tyrosin davor. Im Handel bezeichnet „HGH Frag 176-191" meist ein Peptid mit der Sequenz YLRIVQCRSVEGSCGF, also der Sequenz von AOD-9604.

In der Praxis können zwei unterschiedlich beschriftete Fläschchen dasselbe Molekül enthalten, und alle veröffentlichten Humandaten betreffen AOD-9604 in der Definition von Metabolic. Was in einem Fläschchen steckt, zeigen Sequenz und per Massenspektrometrie bestätigte Molekülmasse im Analysezertifikat, nicht der Handelsname.

AOD-9604 im Vergleich zu GLP-1-Agonisten

Der Vergleich mit GLP-1-Agonisten liegt nahe, da beide Familien auf das Körpergewicht zielen. Mechanismen und Datenlage haben jedoch nichts gemeinsam. Den vollständigen Überblick über diese Klasse bietet unser Artikel zu GLP-1 in der Stoffwechselforschung: Semaglutid, Tirzepatid, Retatrutid.

Kriterium	AOD-9604	Semaglutid / Tirzepatid
Zielstruktur	Unbekannt; wirkt auf die Fettzelle, nicht über den GH-Rezeptor	GLP-1-Rezeptoren (bei Tirzepatid zusätzlich GIP)
Hauptwirkung	Lipolyse und Fettoxidation (Tierdaten)	Weniger Appetit, langsamere Magenentleerung
Halbwertszeit	Wenige Minuten (Tierdaten)	Etwa eine Woche
Große Humanstudie	OPTIONS: unter 1 kg Unterschied zu Placebo nach 24 Wochen	STEP-1: -14,9 % nach 68 Wochen (Semaglutid 2,4 mg); SURMOUNT-1: -20,9 % nach 72 Wochen (Tirzepatid 15 mg)
Status	Kein zugelassenes Arzneimittel	Zugelassene Arzneimittel gegen Adipositas

Der Forschungswert von AOD-9604 liegt woanders: Es ist ein Werkzeug, um die Lipolyse getrennt von GH/IGF-1-Achse, Blutzucker und Appetit zu untersuchen. GLP-1-Agonisten wirken auf die Nahrungsaufnahme; AOD-9604 wirkt im Tier auf das Schicksal des gespeicherten Fetts. Zum Vergleich mit den Sekretagoga, die tatsächlich über das Wachstumshormon wirken, empfehlen wir den Leitfaden zu GH-Sekretagoga: CJC-1295, Ipamorelin, GHRP.

In der Literatur untersuchte Dosierungen

Die folgenden Dosen stammen aus veröffentlichten Studien, jeweils mit Applikationsweg. Eine subkutane Dosis wurde in keiner veröffentlichten klinischen Studie geprüft.

Studie	Modell	Applikation	Dosis
Ng et al., 2000	Adipöse Zucker-Ratte	oral	500 µg/kg/Tag, 19 Tage
Heffernan et al., 2001	ob/ob-Maus	intraperitoneal oder Minipumpe	250 µg/kg/Tag, 14 Tage
METAOD001-002	Mensch	intravenös	25 bis 400 µg/kg, Einzeldosis
METAOD005 (Herd et al., 2005)	Adipöser Mensch	oral	1 bis 30 mg/Tag, 12 Wochen; bestes Ergebnis bei 1 mg
OPTIONS (METAOD006)	Adipöser Mensch	oral	0,25, 0,5 und 1 mg/Tag, 24 Wochen
GRAS-Gremium (2014)	Lebensmittelzutat	oral	Bis 1 mg pro Person und Tag

Rekonstitution (nur für Forschungszwecke)

AOD-9604 wird lyophilisiert geliefert. Es wird in bakteriostatischem Wasser (steriles Wasser mit 0,9 % Benzylalkohol) gelöst, das mehrere Entnahmen aus demselben Fläschchen erlaubt. Die Rechnung ist immer gleich: Peptidmenge geteilt durch Wasservolumen = Konzentration. Auf einer U-100-Insulinspritze entsprechen 100 Einheiten 1 ml, also 1 Einheit = 0,01 ml.

Fläschchen	Zugegebenes Wasser	Konzentration	Inhalt von 10 Einheiten (0,1 ml)
AOD-9604 5 mg	2 ml	2,5 mg/ml	250 µg
AOD-9604 5 mg	1 ml	5 mg/ml	500 µg
AOD-9604 10 mg	2 ml	5 mg/ml	500 µg
AOD-9604 10 mg	4 ml	2,5 mg/ml	250 µg

Rechenbeispiel: Um 300 µg aus einem in 2 ml gelösten 5-mg-Fläschchen (2,5 mg/ml) zu entnehmen, zieht man 0,12 ml auf, also 12 Einheiten auf einer U-100-Spritze. Gute Praxis: Fläschchen auf Raumtemperatur kommen lassen, Stopfen desinfizieren, Wasser langsam an der Innenwand einlaufen lassen und sanft schwenken, ohne zu schütteln, bis alles gelöst ist. Eine trübe Lösung oder eine Lösung mit Partikeln darf nicht verwendet werden.

Stabilität und Lagerung

Lyophilisiertes AOD-9604 wird trocken und lichtgeschützt gelagert. Das von der FDA zitierte Sicherheitsdatenblatt nennt 3 Jahre bei -18 °C und 1 Jahr bei 0 bis 7 °C. Nach der Rekonstitution gehört es in den Kühlschrank (2 bis 8 °C) und wird innerhalb der folgenden Wochen verwendet, wie andere in bakteriostatischem Wasser gelöste Peptide; wiederholtes Einfrieren und Auftauen ist zu vermeiden.

Die besondere Schwachstelle des Moleküls ist seine Disulfidbrücke: Reduktionsmittel (DTT, Beta-Mercaptoethanol) öffnen sie, und die FDA weist auf ein Aggregationsrisiko hin. Die Lagerregeln im Detail finden Sie in unserem Leitfaden Wie man lyophilisierte Peptide lagert.

Regulatorischer Status: GRAS, FDA, Doping

GRAS. 2012 erteilte ein von Metabolic beauftragtes wissenschaftliches Expertengremium AOD-9604 einen bedingten GRAS-Status (Generally Recognized As Safe), der 2014 nach Veröffentlichung der Sicherheitsdaten wirksam wurde: Verwendung als Lebensmittel- oder Nahrungsergänzungszutat bis 1 mg pro Person und Tag. Es handelt sich um eine vom Unternehmen beauftragte unabhängige Bewertung, nicht um eine Zulassung durch die FDA, und sie betrifft die Unbedenklichkeit einer Lebensmittelzutat, nicht eine Wirksamkeit.

FDA. Im September 2023 stufte die FDA AOD-9604 in die „Kategorie 2" der für Rezepturarzneimittel vorgeschlagenen Wirkstoffe mit erheblichen Sicherheitsbedenken ein, darunter Immunogenität. Im September 2024 wurde es aus formalen Gründen daraus entfernt: Die Antragsteller hatten ihre Anträge zurückgezogen. Die FDA legte es dennoch am 4. Dezember 2024 ihrem Beratungsausschuss für Rezepturarzneimittel vor und empfahl, es nicht in die Liste zulässiger Wirkstoffe aufzunehmen. Der Ausschuss stimmte mit 12 zu 0 gegen die Aufnahme. Ein Arzneimittel mit AOD-9604 ist weder in den USA noch in Europa zugelassen.

Doping. AOD-9604 steht auf der Verbotsliste der Welt-Anti-Doping-Agentur (Klasse S2). In Australien wurde es in den Poisons Standard unter den leistungs- und aussehenssteigernden Substanzen aufgenommen.

Häufige Fragen zu AOD-9604

Führt AOD-9604 zu Gewichtsverlust?

Bei adipösen Nagetieren ja: weniger Gewichtszunahme, weniger Fettmasse, mehr Fettoxidation. Beim Menschen zeigte die 12-Wochen-Studie einen bescheidenen Unterschied (etwa 2,6 kg gegenüber 0,8 kg unter Placebo bei 1 mg/Tag), die größere 24-Wochen-Studie OPTIONS bestätigte jedoch keinen signifikanten Effekt: unter 1 kg Unterschied zu Placebo. Aus diesem Grund wurde die Entwicklung gegen Adipositas 2007 eingestellt.

Erhöht AOD-9604 das IGF-1?

Nein, laut den sechs von Stier et al. (2013) zusammengefassten klinischen Studien: keine signifikante Veränderung des Serum-IGF-1, auch nicht über 24 Wochen. Das passt zu den Zelldaten: Das Peptid bindet nicht an den GH-Rezeptor.

Was unterscheidet AOD-9604 vom Wachstumshormon?

hGH besteht aus 191 Aminosäuren und wirkt über seinen Rezeptor im ganzen Körper: Wachstum, IGF-1, Blutzucker, Fett. AOD-9604 behält nur das Ende aus 16 Aminosäuren und zeigt im Tier die Wirkung auf das Fett ohne die Wirkungen auf Blutzucker und Wachstum.

Wie lange ist rekonstituiertes AOD-9604 haltbar?

Im Kühlschrank (2 bis 8 °C) in bakteriostatischem Wasser einige Wochen, lichtgeschützt. Lyophilisiert und tiefgekühlt mehrere Jahre.

Ist AOD-9604 von der FDA zugelassen?

Nein. Der GRAS-Status von 2014 stammt von einem vom Unternehmen beauftragten Expertengremium und gilt nur für die Verwendung als Lebensmittelzutat bis 1 mg/Tag. Die FDA hat kein Arzneimittel mit AOD-9604 zugelassen, und ihr Beratungsausschuss sprach sich im Dezember 2024 gegen die Verwendung in Rezepturarzneimitteln aus.

Fazit

AOD-9604 hat eine klare Geschichte. Ein Team der Monash University isolierte den Teil des Wachstumshormons, der auf das Fett wirkt; im Tier senkt das Fragment die Fettmasse, ohne Blutzucker oder IGF-1 zu berühren, und das Ausbleiben jeder IGF-1-Wirkung bestätigte sich beim Menschen. Der Gewichtsverlust dagegen blieb aus: Die OPTIONS-Studie von 2007 war nicht besser als Placebo, und das Adipositas-Programm wurde beendet. Es bleibt ein präzises Forschungswerkzeug, um die Lipolyse getrennt von der GH/IGF-1-Achse zu untersuchen, und ein noch präklinischer Ansatz beim Knorpel.

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