KPV: Leitfaden zum entzündungshemmenden Tripeptid aus α-MSH

KPV ist ein Tripeptid aus drei Aminosäuren, Lysin-Prolin-Valin (Lys-Pro-Val), das den Positionen 11 bis 13 des Alpha-Melanozyten-stimulierenden Hormons (α-MSH) entspricht. Dieses kleine Fragment behält einen großen Teil der entzündungshemmenden Wirkung des vollständigen Hormons, jedoch ohne dessen pigmentierenden Effekt. Seit Ende der 1980er-Jahre wurde es in Modellen für Fieber, Dermatitis, Kolitis und Atemwegsentzündung untersucht. Seine bekannteste Eigenschaft stammt aus einer Studie von 2008 in Gastroenterology: KPV gelangt über den Peptidtransporter PepT1 in Darmzellen, was seine Wirksamkeit bei oraler Gabe an Mäuse erklärt.

Dieser Leitfaden fasst die veröffentlichten Daten zusammen: Herkunft, Mechanismus, Kolitis, Nanopartikel, Haut, orale oder injizierbare Gabe, Vergleich mit BPC-157 und Melanotan 2, Rekonstitution und Status. Vorab: Es wurde keine klinische Studie mit KPV am Menschen veröffentlicht. Alle hier zitierten Daten stammen aus Zellkulturen und Tiermodellen. Die genannten Produkte sind ausschließlich für die In-vitro- und In-vivo-Forschung (RUO) bestimmt, nicht für die Anwendung am Menschen.

Herkunft: das C-terminale Fragment von α-MSH

α-MSH ist ein Hormon aus 13 Aminosäuren (Ser-Tyr-Ser-Met-Glu-His-Phe-Arg-Trp-Gly-Lys-Pro-Val), das durch Spaltung von Proopiomelanocortin (POMC) entsteht. Bekannt ist es vor allem für seine Rolle bei der Pigmentierung über den MC1R-Rezeptor der Melanozyten. Es kommt aber auch in Barriereorganen wie Haut und Darm vor, wo es an der Wirtsabwehr und an der Steuerung von Entzündungen beteiligt ist.

In den 1980er-Jahren zeigte die Gruppe von J. M. Lipton in Dallas (Texas), dass α-MSH Fieber senkt und dass diese antipyretische Wirkung offenbar im C-terminalen Tripeptid Lys-Pro-Val liegt. 1989 testeten Hiltz und Lipton (FASEB Journal) dieses Fragment, α-MSH(11-13), an der durch Pikrylchlorid ausgelösten Ohrschwellung bei Mäusen, einem Modell der Kontaktdermatitis. Das Tripeptid verringerte die Schwellung dosisabhängig, im Vergleich zu Kochsalzlösung und einer hohen Kortikoiddosis. Es war einer der ersten veröffentlichten Nachweise einer allgemeinen entzündungshemmenden Wirkung von KPV.

Übersichtsarbeiten der Münsteraner Gruppe (Luger und Brzoska, Annals of the Rheumatic Diseases, 2007; Brzoska et al., Endocrine Reviews, 2008) fassen das Interesse zusammen: Der größte Teil der entzündungshemmenden Aktivität von α-MSH lässt sich dem C-terminalen Tripeptid zuschreiben, dem die pigmentierende Wirkung des Hormons fehlt. Gerade dieser Pigmentierungseffekt hatte den Einsatz des vollständigen α-MSH bei entzündlichen Erkrankungen gebremst.

Molekulare Identität

Parameter	Wert
Gängige Namen	KPV, Lys-Pro-Val, α-MSH(11-13)
Sequenz	H-Lys-Pro-Val-OH (L-Lysyl-L-prolyl-L-valin)
Summenformel	C16H30N4O4
Molekulargewicht	342,43 g/mol (monoisotopisch 342,23 Da)
CAS-Nummer	67727-97-3 (PubChem CID 125672)
Eigenschaften	Stark hydrophil (berechneter XLogP -3,5), unterhalb von pH 7 positiv geladen

Im nativen α-MSH ist das endständige Valin amidiert; PubChem führt die freie Säureform, und einige Arbeiten verwenden Ac-Lys-Pro-Val-NH₂ (Chavatte et al., 2001). Ein naher Abkömmling, KdPT (Lys-D-Pro-Thr), entspricht der Sequenz 193-195 von Interleukin-1β und wurde von derselben Forschungsschule als weiteres entzündungshemmendes Tripeptid entwickelt.

Entzündungshemmender Wirkmechanismus

Unabhängig von den Melanocortin-Rezeptoren

α-MSH wirkt über sein zentrales Motiv His-Phe-Arg-Trp auf die Melanocortin-Rezeptoren. KPV enthält dieses Motiv nicht. Getting, Schiöth und Perretti (Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 2003) verglichen es mit α-MSH, dem Kern-Tetrapeptid His-Phe-Arg-Trp und Melanotan II in einem Modell der kristallinduzierten Peritonitis bei Mäusen. Systemisch verabreicht verringerte KPV den Einstrom neutrophiler Granulozyten, ohne vom MC3/MC4-Antagonisten SHU9119 blockiert zu werden und ohne das zyklische AMP der Makrophagen zu erhöhen; die Wirkung blieb auch bei Mäusen mit nicht funktionsfähigem MC1R bestehen. Die Autoren folgern, dass KPV wahrscheinlich nicht über Melanocortin-Rezeptoren wirkt, sondern eher die Funktionen von IL-1β hemmt.

Die Diskussion ist nicht abgeschlossen: Elliott et al. (Journal of Investigative Dermatology, 2004) beobachteten durch KPV ausgelöste Calciumsignale in Zellen, die mit MC1R transfiziert waren. Laut Brzoska et al. (2010) ist der genaue Signalweg von KPV weiterhin unbekannt.

Blockade von NF-κB

Das am besten belegte Ziel ist der Transkriptionsfaktor NF-κB, der die Bildung zahlreicher Entzündungszytokine steuert. In der Studie von Dalmasso et al. (2008) hemmten nanomolare KPV-Konzentrationen (die meisten Versuche nutzten 10 nM) die Aktivierung von NF-κB und MAP-Kinasen in menschlichen Darmepithelzellen (Caco2-BBE, HT29-Cl.19A) und T-Zellen (Jurkat) und senkten die Ausschüttung proinflammatorischer Zytokine.

Land (International Journal of Physiology, Pathophysiology and Pharmacology, 2012) präzisierte den Mechanismus in menschlichen Bronchialepithelzellen (16HBE14o-). KPV gelangt in den Zellkern, stabilisiert den Inhibitor IκBα und verhindert die Kerntranslokation der NF-κB-Untereinheit p65 (RelA). Kompetitionsversuche deuten auf eine Wechselwirkung mit der Importin-α3-Bindungsstelle an p65 hin. Ergebnis: eine dosisabhängige Abnahme der NF-κB-Aktivität, der Metalloproteinase MMP-9 und der Ausschüttung der Chemokine IL-8 und Eotaxin.

Der Transporter PepT1

PepT1 (SLC15A1) ist ein Transporter für Di- und Tripeptide, der normalerweise im Dünndarm exprimiert wird. Im gesunden Dickdarm kommt er kaum vor, wird aber bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen im Dickdarm induziert. Dalmasso, Charrier-Hisamuddin, Nguyen, Yan, Sitaraman und Merlin (Gastroenterology, 2008, Emory University) zeigten, dass KPV ein Substrat von PepT1 ist. Mit tritiummarkiertem KPV bestimmten sie eine scheinbare Affinitätskonstante (K_m) von etwa 160 µM in Caco2-BBE-Zellen und etwa 700 µM in Jurkat-Zellen. Bei 100 µM verringerte KPV die Aufnahme des Referenzsubstrats Gly-Sar um etwa 45 %.

Die Folge: Je stärker der Dickdarm entzündet ist, desto mehr PepT1 exprimiert er und desto mehr KPV nimmt er auf. Viennois et al. (Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology, 2016) bestätigten dies genetisch: Bei Mäusen ohne PepT1 verlor KPV seine schützende Wirkung.

Pharmakokinetik: was bekannt ist und was nicht

Beim Menschen wurde keine pharmakokinetische Studie zu KPV veröffentlicht: keine Plasmahalbwertszeit, keine gemessene orale oder subkutane Bioverfügbarkeit. Die verfügbaren Daten sind indirekt.

• Darmresorption: Die Aufnahme über PepT1 ist in vitro und bei Mäusen belegt (Dalmasso 2008, Viennois 2016).
• Hautpenetration: Pawar et al. (Journal of Pharmaceutical Sciences, 2017) fanden keine passive Penetration durch menschliche Haut (Nachweisgrenze 0,01 µg/ml). Mikronadeln steigerten den Fluss auf 4,4 µg/cm²/h, Iontophorese plus Mikronadeln erhöhte ihn um das 35-Fache gegenüber Mikronadeln allein.
• Abbau: Unter Stressbedingungen (Säure, Lauge, Wasserstoffperoxid) zerfällt KPV vor allem zu Lys-Pro-Diketopiperazin (Pawar et al., Biomedical Chromatography, 2015).

Für ein unverändertes Tripeptid ist ein rascher Abbau durch Peptidasen zu erwarten, quantifiziert wurde er jedoch nicht. Daher die seither entwickelten Freisetzungssysteme.

Kolitis-Studien an Tieren

Die experimentelle Kolitis ist das Feld, in dem KPV am intensivsten untersucht wurde. Die beiden Hauptmodelle sind die Dextransulfat-Natrium-Kolitis (DSS), die die Epithelbarriere zerstört, und die TNBS-Kolitis, die eine Immunreaktion auslöst.

Studie	Modell	KPV-Gabe	Hauptergebnis
Dalmasso et al., Gastroenterology, 2008	Maus, 3 % DSS-Kolitis (8 Tage) und TNBS 150 mg/kg	100 µM im Trinkwasser	MPO-Aktivität im Kolon um etwa 50 % (DSS) und 30 % (TNBS) gesenkt; weniger IL-1β, IL-6, TNF-α und IFN-γ (TNBS)
Kannengiesser et al., Inflammatory Bowel Diseases, 2008	Maus, DSS-Kolitis und CD45RBhi-Transferkolitis	Behandlung mit KPV	Schnellere Gewichtserholung, weniger Entzündungsinfiltrate, niedrigere MPO; alle behandelten Mäuse mit nicht funktionsfähigem MC1R überlebten die DSS-Kolitis
Viennois et al., Cell Mol Gastroenterol Hepatol, 2016	Maus, kolitisassoziierter Krebs (AOM/DSS)	100 µmol/l im Trinkwasser während der DSS-Zyklen	Weniger und kleinere Tumoren bei Wildtyp-Mäusen; keine Wirkung bei Mäusen ohne PepT1

Die Viennois-Studie hat eine Kehrseite: Bei APC^Min/+-Mäusen, einem genetischen Tumormodell ohne vorherige Entzündung, verringerten 13 Wochen KPV die Tumorzahl nicht, obwohl Lipocalin-2 (ein Entzündungsmarker) sank. Die Wirkung beruht auf der Entzündungshemmung, nicht auf einer direkten Antitumorwirkung.

Auf den Dickdarm zielende Nanopartikel und Hydrogele

Freies KPV muss Magen und Dünndarm passieren, bevor es den Dickdarm erreicht. Mehrere Gruppen haben versucht, es am Entzündungsort anzureichern.

• Laroui et al., Gastroenterology, 2010: 400-nm-Nanopartikel mit KPV, eingebettet in ein Alginat-Chitosan-Hydrogel, das im Dickdarm zerfällt. Bei Mäusen mit DSS-Kolitis schützten sie vor entzündlichen und histologischen Schäden. Die Autoren berichten von einer vergleichbaren Wirksamkeit wie freies KPV bei einer 12 000-fach niedrigeren Konzentration.
• Xiao et al., Molecular Therapy, 2017: mit Hyaluronsäure funktionalisierte Nanopartikel (etwa 272 nm, Zetapotenzial etwa -5,3 mV), die auf Kolonepithelzellen und Makrophagen zielen. Oral in einem Hydrogel verabreicht, verhinderten sie Schleimhautschäden besser und senkten TNF-α stärker als KPV-Nanopartikel ohne Hyaluronsäure.
• Zhao et al., Acta Biomaterialia, 2022: ein Hydrogel aus γ-Polyglutaminsäure, das gezielt an entzündeter Schleimhaut haftet. Rektal an Ratten mit TNBS-Kolitis gegeben, stellte das KPV-beladene Hydrogel die Epithelbarriere wieder her und veränderte die Darmflora.
• Cheng et al., Science Advances, 2026: ein KPV-Prodrug (proKPV), das sich zu Nanopartikeln zusammenlagert und durch reaktive Sauerstoffspezies freigesetzt wird. Bei Mäusen mit Kolitis reicherte es sich 3,8-fach stärker im Dickdarm an als freies KPV und blieb bei einer 20-fach niedrigeren Dosis wirksam.

Daten zu Haut und Schleimhäuten

• Kontaktdermatitis: dosisabhängige Verringerung der Ohrschwellung bei Mäusen (Hiltz und Lipton, 1989).
• Feinstaub: In HaCaT-Keratinozyten, die PM10-Feinstaub ausgesetzt waren, stellte KPV in einer Konzentration von 50 µg/ml die Zellviabilität wieder her, senkte reaktive Sauerstoffspezies und die IL-1β-Ausschüttung und begrenzte den entzündlichen Zelltod in einem 3D-Hautmodell (Sung et al., Tissue and Cell, 2025).
• Hornhaut: Bei Kaninchen beschleunigten KPV-Augentropfen mit 1, 5 oder 10 mg/ml die Heilung des Hornhautepithels; 60 Stunden nach der Abrasion waren 8 von 8 behandelten Hornhäuten vollständig reepithelisiert, unter Placebo keine. Ein Hemmstoff der NO-Synthase blockierte die Wirkung (Bonfiglio et al., Experimental Eye Research, 2006).
• Antimikrobielle Wirkung: α-MSH und KPV hemmten Staphylococcus aureus und Candida albicans in vitro, auch in picomolaren Konzentrationen, ohne die Fähigkeit menschlicher Neutrophiler zur Abtötung dieser Erreger zu verringern (Cutuli et al., Journal of Leukocyte Biology, 2000).

Böhm und Luger (Experimental Dermatology, 2019) stellen KPV und KdPT als Kandidaten für die Wundheilung der Haut vor und wägen dabei Für und Wider ab. Da keine passive Hautpenetration nachweisbar ist (Pawar 2017), fehlt für eine einfache topische Anwendung auf intakter Haut eine belegte Grundlage.

Oral oder injizierbar: was die Literatur sagt

Vorab eine Einschränkung: Alle vergleichenden Daten stammen aus Tierversuchen.

Die orale Gabe ist für den Darm am besten untersucht. Sie beruht auf PepT1 und auf der Induktion dieses Transporters im entzündeten Dickdarm. Die Referenzstudien (Dalmasso 2008, Viennois 2016) verwendeten KPV, gelöst im Trinkwasser in einer Konzentration von 100 µM. Neuere Arbeiten versuchen, diesen Weg mit Nanopartikeln, Hydrogelen oder Prodrugs zu verbessern, ein Hinweis darauf, dass die Gruppen, die KPV entwickeln, freies orales KPV nicht für optimal halten.

Die systemische Gabe (Injektion) ist der Weg der Studien zu allgemeiner Entzündung: Peritonitis bei Mäusen (Getting et al., 2003) sowie die frühen Arbeiten zu Fieber und Entzündung. Sie erlaubt es, Wirkungen außerhalb des Darms zu untersuchen, wo PepT1 keine Rolle spielt.

Lokale Wege (Augentropfen, rektale Gabe, Mikronadeln) dienen für Hornhaut, distalen Dickdarm und Haut.

Keine veröffentlichte Studie vergleicht die Bioverfügbarkeit von oralem und subkutanem KPV direkt. Die Wahl hängt daher vom untersuchten Gewebe ab: Darm für orale Protokolle, systemische Entzündung oder Gewebe außerhalb des Verdauungstrakts für injizierbare. Das lyophilisierte KPV 10 mg deckt injizierbare Protokolle und die Herstellung von Lösungen ab; KPV Oral 500 mcg in Kapseln eignet sich für Protokolle am Verdauungstrakt. Zur oralen Aufnahme von Peptiden allgemein lesen Sie unseren Artikel über orale Peptide und ihre Bioverfügbarkeit.

KPV und BPC-157: zwei unterschiedliche Darmprofile

KPV und BPC-157 werden in der Verdauungsforschung oft gemeinsam genannt. Ihre Profile unterscheiden sich jedoch deutlich.

Kriterium	KPV	BPC-157
Größe	3 Aminosäuren	15 Aminosäuren (Pentadecapeptid)
Herkunft	C-terminales Fragment von α-MSH	Sequenz aus einem Protein des menschlichen Magensafts
Beschriebener Hauptmechanismus	Hemmung von NF-κB, Aufnahme über PepT1	Angiogenese (VEGFR2), Akt-eNOS- und Stickstoffmonoxid-Weg, ERK1/2
Hauptforschungsgebiet	Kolitis, Haut- und Atemwegsentzündung	Reparatur von Sehnen, Muskeln und Schleimhäuten
Daten am Menschen	Keine veröffentlichte Studie	Drei Pilotstudien laut McGuire et al., 2025

Kurz gesagt: KPV wird untersucht, um Entzündungen zu bremsen, BPC-157, um die Gewebereparatur zu fördern. Keine veröffentlichte Studie hat die Kombination getestet. Die Mechanismen von BPC-157 beschreibt unser Artikel BPC-157: molekulare Mechanismen und Stand der Forschung.

KPV, α-MSH und Melanotan: zwei Enden desselben Hormons

Melanotan 2 (MT-II) ist ein zyklisches Analogon des Abschnitts 4-10 von α-MSH, aufgebaut um das Motiv His-Phe-Arg-Trp, das die Rezeptoren MC1R, MC3R, MC4R und MC5R aktiviert. Es bräunt die Haut und wirkt auf Appetit und Sexualfunktion. KPV stammt vom anderen Ende desselben Hormons: Positionen 11 bis 13, ohne das Rezeptorbindungsmotiv.

Kriterium	α-MSH	Melanotan 2	KPV
Größe	13 Aminosäuren	7 Reste, zyklisch	3 Aminosäuren
Motiv His-Phe-Arg-Trp	Ja	Ja (D-Phe)	Nein
Pigmentierung	Ja	Ja, ausgeprägt	Nein
Entzündungshemmend	Ja	Ja, empfindlich gegenüber dem MC3/MC4-Antagonisten (Getting 2003)	Ja, unempfindlich gegenüber diesem Antagonisten (Getting 2003)

KPV ermöglicht es also, die entzündungshemmende Wirkung von α-MSH ohne deren melanocortinerge Effekte zu untersuchen. Zur Rezeptorpharmakologie lesen Sie unseren vollständigen Leitfaden zu Melanotan 2.

In der Literatur untersuchte Konzentrationen und Dosen

Eine Dosis für den Menschen wurde nicht festgelegt, da keine klinische Studie veröffentlicht wurde. In den Studien verwendete Mengen:

• In vitro: 10 nM in den meisten Versuchen mit Darmzellen (Dalmasso 2008); 0,1 bis 10 µM an Hornhautzellen (Bonfiglio 2006); 50 µg/ml an Keratinozyten (Sung 2025).
• Oral bei Mäusen: 100 µM im Trinkwasser (Dalmasso 2008, Viennois 2016).
• Augentropfen bei Kaninchen: 1, 5 oder 10 mg/ml, 30 µl, zwei Tropfen viermal täglich über 4 Tage (Bonfiglio 2006).

Diese Werte lassen sich nicht direkt von einer Spezies auf eine andere übertragen.

Rekonstitution (nur für Forschungszwecke)

KPV 10 mg liegt als lyophilisiertes Pulver vor. Es wird mit bakteriostatischem Wasser (steriles Wasser mit 0,9 % Benzylalkohol) rekonstituiert. Das Wasservolumen bestimmt die Konzentration und damit die Menge pro Skalenstrich einer U-100-Insulinspritze (100 Einheiten = 1 ml, 1 Einheit = 0,01 ml).

Wasser im 10-mg-Fläschchen	Konzentration	1 Einheit U-100 (0,01 ml)	10 Einheiten (0,1 ml)
1 ml	10 mg/ml	100 µg	1 mg
2 ml	5 mg/ml	50 µg	500 µg
4 ml	2,5 mg/ml	25 µg	250 µg

Beispiel: Bei 2 ml Wasser entsprechen 250 µg einem Volumen von 0,05 ml, also 5 Einheiten auf einer U-100-Spritze. Gute Praxis: Stopfen desinfizieren, Wasser langsam an der Fläschchenwand einlaufen lassen, sanft schwenken statt schütteln und eine klare Lösung abwarten.

Stabilität und Lagerung

Lyophilisiertes KPV wird im Gefrierschrank (-20 °C) vor Licht und Feuchtigkeit geschützt gelagert, oder im Kühlschrank bei baldiger Verwendung. Nach der Rekonstitution wird es bei 2-8 °C aufbewahrt und unter aseptischer Handhabung in den folgenden Wochen verwendet. Keine veröffentlichte Studie nennt eine genaue Stabilitätsdauer für in bakteriostatischem Wasser rekonstituiertes KPV.

Der wichtigste bekannte Abbauweg ist die Zyklisierung zu Lys-Pro-Diketopiperazin, beobachtet in saurem, basischem oder oxidierendem Milieu (Pawar et al., 2015). Extreme pH-Werte und oxidierende Lösungen sind daher zu vermeiden. Dieselbe Arbeit beschreibt eine validierte HPLC-Methode, die KPV von seinen Abbauprodukten trennt.

Sicherheit und berichtete Signale

Die Sicherheitsdaten sind durch das Fehlen von Studien am Menschen begrenzt. In den veröffentlichten Tier- und Zellarbeiten gilt:

• KPV-Nanopartikel beeinträchtigten weder die Viabilität noch die Barrierefunktion von Darmzellen (Laroui 2010), und die Hyaluronsäure-Nanopartikel wurden als nicht toxisch und biokompatibel beschrieben (Xiao 2017).
• KPV hat keine pigmentierende Wirkung, was es von α-MSH und Melanotan unterscheidet (Brzoska 2008, 2010).
• KPV verringerte nicht die Fähigkeit menschlicher Neutrophiler, die getesteten Bakterien und Hefen abzutöten (Cutuli 2000), eine klassische Sorge bei entzündungshemmenden Substanzen.

Das Fehlen von Signalen in Tierstudien ist kein Beleg für die Unbedenklichkeit beim Menschen.

Regulatorischer Status

KPV ist weder in Frankreich noch in der Europäischen Union noch in den USA als Arzneimittel zugelassen. In den USA wurde es für die Rezepturherstellung nominiert, im September 2023 in die Kategorie 2 der FDA eingestuft (Substanzen mit erheblichen Sicherheitsrisiken), danach wurde die Nominierung zurückgezogen: Die FDA-Seite führt es heute unter den „nominierten, aber zurückgezogenen“ Substanzen, neben BPC-157, Melanotan II und TB-500, und hält fest, dass der Behörde keine Daten zur Exposition von Menschen mit KPV vorliegen (Stand der Seite: 22. April 2026). In Europa wird KPV als Forschungsreagenz vertrieben, nicht zur Anwendung an Mensch oder Tier.

Häufige Fragen zu KPV

Was ist das Peptid KPV?

KPV ist das Tripeptid Lys-Pro-Val, das Fragment 11-13 des Hormons α-MSH. Es behält die entzündungshemmende Wirkung des Hormons ohne dessen Pigmentierungseffekt und wirkt vor allem über die Blockade des NF-κB-Signalwegs.

Gibt es klinische Studien mit KPV am Menschen?

Nein. Es wurde keine klinische Studie veröffentlicht, und auf ClinicalTrials.gov ist keine Studie unter seinem Namen registriert. Die Daten stammen aus kultivierten menschlichen Zellen sowie aus Modellen an Maus, Ratte und Kaninchen.

Wirkt KPV oral?

Bei Mäusen ja, für den Darm: KPV, gelöst im Trinkwasser mit 100 µM, verringerte die DSS- und TNBS-Kolitis (Dalmasso 2008), dank des Transporters PepT1. Zur oralen Aufnahme beim Menschen gibt es keine Daten.

Welche KPV-Dosis wurde untersucht?

Eine Dosis für den Menschen wurde nicht festgelegt. Die Studien verwenden 10 nM in vitro, 100 µM im Trinkwasser bei Mäusen und Augentropfen mit 1 bis 10 mg/ml bei Kaninchen.

Bräunt KPV wie Melanotan?

Nein. KPV fehlt das Motiv His-Phe-Arg-Trp, das den MC1R-Rezeptor der Melanozyten aktiviert. Gerade das Fehlen der Pigmentierung war der Grund, es als Entzündungshemmer zu untersuchen.

Fazit

Drei Aminosäuren genügen, um den Großteil der entzündungshemmenden Wirkung eines Hormons aus dreizehn Resten nachzubilden, ohne dessen Pigmentierungseffekt. Die Aufnahme über PepT1, das im entzündeten Dickdarm überexprimiert wird, macht KPV zu einem bevorzugten Werkzeug der Kolitisforschung. Die Daten bleiben präklinisch: Eine Studie am Menschen wurde nicht veröffentlicht. KPV ist ein Forschungsreagenz und als solches zu untersuchen.

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