Semax: der vollständige Leitfaden zum Kognitionspeptid in der Forschung (2026)

Semax ist ein synthetisches Heptapeptid (Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro), entwickelt am Institut für Molekulargenetik der Russischen Akademie der Wissenschaften in Moskau: die ersten vier Aminosäuren von ACTH 4-10, dem Fragment des adrenocorticotropen Hormons, verlängert um das Tripeptid Pro-Gly-Pro. In Russland wird es als Arzneimittel in Form von Nasentropfen nach einem ischämischen Schlaganfall und bei einigen Erkrankungen des Sehnervs eingesetzt; in Europa gehört es heute zu den meistgesuchten „kognitiven“ Peptiden. Seine wissenschaftliche Datenlage verdient dennoch einen genauen Blick: viele Arbeiten an Nagetieren, Humanstudien überwiegend aus Russland und mit kleinen Fallzahlen, und keine einzige auf ClinicalTrials.gov registrierte Studie.

Dieser Leitfaden behandelt Struktur und Stabilität von Semax, die intranasale Gabe, die untersuchten Mechanismen (BDNF, Melanocortin-Rezeptoren, Serotonin und Dopamin), die medizinische Anwendung in Russland, die tatsächliche Qualität der Studien, die online verkaufte Variante „N-Acetyl-Semax-Amidat“, den Unterschied zu Selank, die in der Literatur beschriebenen Dosen und die Rekonstitution. Ausschließlich für die Forschung in vitro und in vivo (RUO).

Herkunft: fünfzehn Jahre Arbeit in Moskau

Semax entstand Anfang der 1980er-Jahre im Team von Igor Ashmarin und Nikolai Myasoedov am Institut für Molekulargenetik. Ausgangspunkt war das ACTH-Fragment 4-10, das bei Tieren auf Aufmerksamkeit und Gedächtnis wirkt. Dieses Fragment hat einen großen Nachteil: Blutenzyme bauen es schnell ab.

1997 veröffentlichten Ashmarin et al. eine Bilanz aus fünfzehn Jahren Forschung (Zh Vyssh Nerv Deiat, 1997): Semax ist demnach „eines der seltenen Analoga regulatorischer Peptide“, das alle Stufen von der Grundlagenforschung bis zur medizinischen Anwendung durchlaufen hat. Sie beschreiben bei Tieren und Menschen eine Stimulation von Arbeitsgedächtnis und Aufmerksamkeit, eine höhere Hypoxieresistenz und anhaltende Wirkungen über 20 bis 24 Stunden nach intranasaler Gabe von 0,015 bis 0,050 mg/kg. Dieser Referenztext stammt allerdings von den Entwicklern selbst.

Molekulare Identität und Pharmakochemie

Semax hat die Sequenz Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro (MEHFPGP), die Summenformel C₃₇H₅₁N₉O₁₀S, eine Molmasse von 813,9 g/mol (PubChem, CID 9811102) und die CAS-Nummer 80714-61-0. Es ist ein lineares Peptid aus sieben Aminosäuren, ohne Disulfidbrücke und ohne Lipidkette.

• Met-Glu-His-Phe: die Reste 4 bis 7 von ACTH, Träger der für das Fragment 4-10 beschriebenen Wirkung auf das zentrale Nervensystem.
• Pro-Gly-Pro: das am C-Terminus anstelle von Arg-Trp-Gly angefügte Tripeptid. Laut den Entwicklern bremst dieses prolinreiche Motiv die Peptidasen; derselbe „Schwanz“ wurde für Selank übernommen.
• Das N-terminale Methionin ist oxidierbar (Sulfoxidbildung) und damit der erste kritische Punkt bei der Lagerung.

Der Stabilitätsgewinn wurde gemessen. In Rattenblut und -serum zeigten Potaman et al. (Biochem Biophys Res Commun, 1991), dass eine Bestatin-empfindliche Aminopeptidase zuerst das Methionin und dann das Glutamat abspaltet und dass Semax den übrigen abbauenden Enzymen besser widersteht als ACTH 4-10. Nach nasaler Gabe bei Ratten fanden Shevchenko et al. (Bioorg Khim, 2006) das Tripeptid Pro-Gly-Pro als vorherrschendes Fragment in den biologischen Proben.

Intranasale Gabe: was im Gehirn ankommt

In der russischen Literatur wird Semax über die Nase verabreicht. Die Idee: eine stark durchblutete Schleimhaut nahe am Gehirn nutzen, um das zentrale Nervensystem schnell zu erreichen. Die verfügbaren Messungen stammen von Ratten mit Tritium-markiertem Semax.

• Shevchenko et al., 2006: 50 µg/kg nasal (20 µl Lösung); zwei Minuten nach der Gabe enthält das Gehirn 0,093 % der verabreichten Radioaktivität pro Gramm Gewebe, davon 80 % als intaktes Semax. Der enzymatische Abbau ist schnell.
• Shevchenko et al., 2019 (Pharmaceutical Chemistry Journal): Die Spitzenwerte erreichen für Semax 1,69 % der Dosis im Plasma und 0,13 % im Gehirn (0,16 % für Selank).
• Sheremet et al., 2004 (Vestn Oftalmol): Nasal gegebenes tritiiertes Semax gelangt auch in die Augen der Ratte, die Grundlage für seinen Einsatz bei Sehnervenerkrankungen.

Daraus folgen zwei Schlüsse. Über die Nase gelangt das Peptid tatsächlich ins Nagetiergehirn, und zwar sehr schnell. Der Anteil ist jedoch gering, und keine veröffentlichte Humanstudie misst, wie viel Semax das Gehirn erreicht.

Untersuchte Mechanismen

BDNF und der TrkB-Rezeptor

Der am häufigsten zitierte Mechanismus ist ein Anstieg von BDNF (brain-derived neurotrophic factor), einem Protein, das das Überleben von Neuronen und die synaptische Plastizität unterstützt. Dolotov et al. (Journal of Neurochemistry, 2006) zeigten bei Ratten, dass tritiiertes Semax spezifisch und reversibel an Membranen des basalen Vorderhirns bindet (K_D 2,4 nM, calciumabhängige Bindung) und dass eine nasale Dosis von 50 oder 250 µg/kg den BDNF-Spiegel in dieser Region innerhalb von drei Stunden erhöht, nicht aber im Kleinhirn. Die Natur dieser Bindungsstellen bleibt offen.

Dasselbe Team (Dolotov et al., Brain Research, 2006) maß im Hippocampus der Ratte nach einer Einzeldosis von 50 µg/kg einen maximalen Anstieg von BDNF um das 1,4-Fache, eine um das 1,6-Fache erhöhte Phosphorylierung des TrkB-Rezeptors sowie eine Verdreifachung bzw. Verdopplung der Boten-RNA von BDNF (Exon III) und TrkB. Shadrina et al. (J Mol Neurosci, 2010) beobachteten zudem einen deutlich erhöhten BDNF-Spiegel in der Netzhaut 90 Minuten nach der Semax-Gabe.

Melanocortin-Rezeptoren

ACTH gehört zur Familie der Melanocortine, die auf fünf Rezeptoren (MC1R bis MC5R) wirken. Adan et al. (European Journal of Pharmacology, 1994) testeten in menschlichen HEK-Zellen mehrere Analoga von ACTH 4-10, darunter [Pro8,10,Gly9]ACTH-(4-10), dessen Sequenz der von Semax entspricht. Dieses Peptid hemmte die Wirkung von α-MSH an den Rezeptoren MC4 und MC5, nicht aber an MC3, und blockierte bei Ratten das durch α-MSH ausgelöste übermäßige Putzverhalten. Welche Rolle diese Rezeptoren für die kognitiven Wirkungen spielen, ist nicht geklärt.

Serotonin und Dopamin

Eremin et al. (Neurochemical Research, 2005) untersuchten die Wirkung von Semax (0,15 mg/kg intraperitoneal) bei Nagetieren. 5-HIAA, der Hauptmetabolit von Serotonin, stieg im Striatumgewebe nach 2 Stunden um 25 %, und sein extrazellulärer Spiegel erreichte zwischen 1 und 4 Stunden bis zu 180 %. Semax allein veränderte dagegen weder Dopamin noch dessen Metaboliten. 20 Minuten vor D-Amphetamin injiziert, verstärkte es die durch das Stimulans ausgelöste Dopaminfreisetzung und Hyperaktivität deutlich. „Semax und Dopamin“ bezeichnet also die Modulation eines Stimulans im Tierversuch, keine eigene dopaminerge Wirkung.

Immun- und Gefäßgene bei Ischämie

Medvedeva et al. (BMC Genomics, 2014) analysierten die im Kortex exprimierten Gene von Ratten nach dauerhaftem Verschluss der mittleren Hirnarterie. Semax veränderte vor allem Gene des Immunsystems, die nach 24 Stunden mehr als die Hälfte der modulierten Gene ausmachten (Immunglobuline, Chemokine), sowie Gefäßgene: 24 nach 3 Stunden, 12 nach 24 Stunden. Die Autoren sehen darin den wahrscheinlichen Mechanismus der klinisch beschriebenen neuroprotektiven Wirkung.

Medizinische Anwendung in Russland

Semax ist in Russland als Nasentropfen 0,1 % (1 mg/ml) und 1 % (10 mg/ml) in 3-ml-Fläschchen zugelassen, mit Methylparaben als einzigem Hilfsstoff neben gereinigtem Wasser (Fachinformation des Herstellers Peptogen, wiedergegeben in der RLS-Enzyklopädie). Ein Tropfen der 0,1-%-Lösung enthält 50 µg, ein Tropfen der 1-%-Lösung 500 µg.

• 1-%-Lösung: nur eine Indikation, der akute ischämische Schlaganfall.
• 0,1-%-Lösung: kognitive Störungen vaskulären Ursprungs, Enzephalopathie, Folgen von Schädel-Hirn-Trauma, Neurochirurgie oder Narkose, Erholung nach Schlaganfall, Anpassung an Extrembedingungen, Optikusatrophie und Optikusneuritis sowie bei Kindern ab 5 Jahren minimale zerebrale Dysfunktion einschließlich Aufmerksamkeitsdefizitstörung.

Klinische Daten und tatsächliche Qualität der Studien

Ischämischer Schlaganfall

Die grundlegende Studie stammt von Gusev et al. (Zh Nevrol Psikhiatr, 1997): 30 Patienten in der Akutphase eines hemisphärischen Schlaganfalls erhielten Semax zusätzlich zur Standardtherapie und wurden mit 80 Patienten vergleichbarer Schwere unter konventioneller Behandlung verglichen. Die Autoren berichten über eine schnellere Rückbildung motorischer Ausfälle; am wirksamsten waren 12 mg pro Tag bei mittelschweren und 18 mg pro Tag bei schweren Schlaganfällen über 5 bzw. 10 Tage. Das Abstract beschreibt weder Randomisierung noch Placebo.

2018 begleiteten Gusev et al. 110 Patienten in der Rehabilitation nach einem Schlaganfall, mit oder ohne Semax (zwei Kuren von 10 Tagen mit 6.000 µg/Tag im Abstand von 20 Tagen). Semax erhöhte das Plasma-BDNF, das während der gesamten Studie hoch blieb, und beschleunigte die Verbesserung des Barthel-Index. Auch hier nennt das Abstract weder Randomisierung noch Verblindung.

Die nützlichste Zusammenfassung liefert eine russische Metaanalyse (Shmonin et al., Vestnik Vosstanovitelnoy Meditsiny, 2018). Von 167 PubMed- und 197 eLibrary-Artikeln waren 8 Studien (654 Patienten) verwertbar, und nur 3 Studien mit 181 Patienten konnten gepoolt werden. Semax 1 % (12 bis 18 mg/Tag) verringerte dort die Schlaganfallschwere auf der NIHSS-Skala an Tag 10-14 und 21 bei mittelschweren und schweren Formen und verbesserte die Mobilität in allen Untergruppen. Die Autoren selbst halten die Evidenz für unzureichend und fordern eine multizentrische Doppelblindstudie.

Sehnerv

Polunin et al. (Vestn Oftalmol, 2000) ergänzten die Behandlung vaskulärer, toxischer oder entzündlicher Sehnervenerkrankungen und partieller Optikusatrophien um Semax, als Nasentropfen oder endonasale Elektrophorese, gegenüber einer Kontrollgruppe. Sie beschreiben eine bessere Sehschärfe, ein erweitertes Gesichtsfeld und ein besseres Farbsehen. Fallzahlen nennt das Abstract nicht; neuere Arbeiten kombinieren Semax mit anderen Verfahren (Magnetstimulation, Sauerstofftherapie): 2022 erzielten Dragon et al. bei 30 Patienten mit einer Kombination aus vier Methoden bessere Ergebnisse als bei 30 Kontrollpatienten unter Vitaminen, was den Anteil von Semax nicht isolieren lässt.

Gesunde Probanden

Bei gesunden Menschen sind zwei Bildgebungsstudien hervorzuheben. Lebedeva et al. (Bull Exp Biol Med, 2018) verglichen 14 Probanden unter nasalem Semax 1 % mit 10 unter Placebo: Die Ruhe-fMRT zeigte ein größeres Volumen des frontalen Anteils des Default-Mode-Netzwerks. Panikratova et al. (Dokl Biol Sci, 2020) untersuchten 52 Probanden unter Semax oder Selank. Diese Arbeiten messen eine Hirnkonnektivität, keine Verbesserung von Gedächtnis oder Konzentration.

Was diese Daten wert sind

• Herkunft: Fast alle Studien stammen aus Russland, sind auf Russisch veröffentlicht, oft von den Teams, die das Molekül entwickelt haben.
• Methodik: kleine Fallzahlen, Randomisierung oder Placebo in den Abstracts selten beschrieben.
• Replikation: Keine große westliche Studie hat diese Ergebnisse reproduziert.
• Register: Mit Stand 10. Oktober 2026 liefert eine Suche nach „semax“ auf ClinicalTrials.gov keine einzige Studie.

2021 ordneten Doyno und White (Journal of Clinical Pharmacology) Selank, den Verwandten von Semax, unter die „wenig untersuchten“ russischen Arzneimittel ein. Der Befund gilt für beide Moleküle.

„N-Acetyl-Semax-Amidat“: was bekannt ist

Online kursiert eine Variante unter den Namen „N-Acetyl-Semax-Amidat“ oder „NA-Semax-NH2“: dieselbe Sequenz mit einer Acetylgruppe am N-Terminus und einem Amid am C-Terminus. Sie wird als stärker und länger wirksam beworben.

• Die N-terminale Acetylierung zielt auf die Aminopeptidasen, die gerade das N-terminale Methionin angreifen; das ursprüngliche Team hat die Proteolysebeständigkeit von Acetyl-Semax in mehreren biologischen Medien gemessen (Shevchenko et al., Dokl Biol Sci, 2013). In ihrer Übersicht von 2019 bewerten die Autoren N-Acetyl-Semax als die vielversprechendste Stabilisierungsoption, vor Liposomen.
• Die Acetylierung verändert auch die Chemie des Peptids: Magrì et al. (J Inorg Biochem, 2016) zeigten, dass sie die Kupferbindung von Semax verändert und dass Ac-Semax im Gegensatz zu Semax Neuroblastomzellen nicht vor Kupfertoxizität schützt. Die freie Aminogruppe ist also für mindestens eine Eigenschaft des Peptids wichtig.
• Die C-terminale Amidierung: Es wurde keine veröffentlichte Studie zur amidierten Form gefunden.
• Beim Menschen: keine Daten. Das russische Arzneimittel ist unverändertes Semax, und alle hier zitierten klinischen Studien beziehen sich darauf.

Eine bessere Stabilität im Reagenzglas belegt keine bessere Wirksamkeit: Unverändertes Semax bleibt das Referenzmolekül der Literatur.

Semax und Selank: zwei Verwandte, zwei Profile

Selank stammt aus demselben Institut und wurde gemeinsam mit dem Zakusov-Institut für Pharmakologie entwickelt. Es teilt den Pro-Gly-Pro-Schwanz, hat aber einen anderen Kopf: Tuftsin (Thr-Lys-Pro-Arg), ein aus Immunglobulinen stammendes Tetrapeptid. Seine vollständige Sequenz lautet Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro.

Kriterium	Semax	Selank
Sequenz	Met-Glu-His-Phe-Pro-Gly-Pro	Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro
Ausgangspeptid	ACTH 4-7 (adrenocorticotropes Hormon)	Tuftsin (Immunglobuline)
Untersuchtes Profil	Aufmerksamkeit, Erholung nach Schlaganfall, Sehnerv	Angst, laut den Entwicklern ohne Sedierung
Hauptmechanismen	BDNF/TrkB, MC4/MC5-Antagonismus, Serotonin	GABA-System, Enkephaline
Wichtige Humanstudien	Gusev 1997 (30 vs. 80), 2018 (110)	Zozulia 2008 (62), Medvedev 2014 (60)
Spitzenwert im Rattengehirn (nasal)	0,13 % der Dosis	0,16 % der Dosis

Beide Peptide hemmen die Enzyme des menschlichen Serums, die Enkephaline abbauen (Kost et al., Bioorg Khim, 2001). Für Selank beobachteten Volkova et al. (Frontiers in Pharmacology, 2016) bei Ratten innerhalb einer Stunde eine Veränderung von 45 der 84 untersuchten Gene, die mit der Neurotransmission zusammenhängen. In der Studie von Zozulia et al. (2008) war Selank bei 62 Angstpatienten dem Medazepam ebenbürtig, ohne Placebo. Kurz gesagt: Semax wird als Stimulans für Erholung und Aufmerksamkeit untersucht, Selank als Anxiolytikum. Mehr zur ganzen Familie: kognitive Peptide in der Forschung, von Semax bis Dihexa.

In der Literatur beschriebene Dosen

Quelle	Modell	Dosis und Dauer	Hauptergebnis
Ashmarin et al., 1997	Tier und Mensch	0,015 bis 0,050 mg/kg, nasal	Wirkung auf Gedächtnis und Aufmerksamkeit, 20 bis 24 h
Dolotov et al., 2006 (J Neurochem)	Ratte	50 und 250 µg/kg, nasal, Einzeldosis	BDNF nach 3 h erhöht, basales Vorderhirn
Dolotov et al., 2006 (Brain Res)	Ratte	50 µg/kg, Einzeldosis	BDNF x1,4, TrkB-Phosphorylierung x1,6
Eremin et al., 2005	Nagetier	0,15 mg/kg, intraperitoneal	5-HIAA bis 180 %, Dopamin unverändert
Gusev et al., 1997	30 Patienten, akuter Schlaganfall	12 mg/Tag (mittelschwer), 18 mg/Tag (schwer), 5 bis 10 Tage	Schnellere motorische Erholung
Gusev et al., 2018	110 Patienten, Reha nach Schlaganfall	6.000 µg/Tag, 2 Kuren à 10 Tage	Plasma-BDNF und Barthel-Index verbessert
Russische Fachinformation, 0,1 %	Sehnerv	600 bis 900 µg/Tag, 7 bis 10 Tage	Zugelassene Indikation
Russische Fachinformation, 0,1 %	Kinder ab 5 Jahren	200 bis 400 µg/Tag, 30 Tage	Zugelassene Indikation
Russische Fachinformation, 1 %	Akuter Schlaganfall	6.000 bis 20.000 µg/Tag je nach Schwere, 10 Tage	Zugelassene Indikation

Laut russischer Fachinformation wird die 0,1-%-Lösung mit 200 bis 2.000 µg pro Gabe und 500 bis 5.000 µg pro Tag über 3 bis 5 Tage (bis zu 14) verabreicht, höchstens 2 bis 3 Tropfen pro Nasenloch und Gabe. Diese Zahlen beschreiben ein russisches Arzneimittel in seinen Indikationen, kein anderswo validiertes Protokoll.

Rekonstitutionsprotokoll (nur für Forschungszwecke)

Lyophilisiertes Semax löst sich leicht in Wasser. Üblich ist die Rekonstitution mit bakteriostatischem Wasser (0,9 % Benzylalkohol), das das Bakterienwachstum zwischen den Entnahmen begrenzt. Die russische Arzneiform verwendet dagegen gereinigtes Wasser und Methylparaben. Auf einer U-100-Spritze gilt 1 ml = 100 Einheiten, also 1 Einheit = 0,01 ml.

Fläschchen mit 5 mg (Semax 5 mg): mit 5 ml Wasser 1 mg/ml, die Konzentration der russischen 0,1-%-Lösung, also 1 Einheit = 10 µg, 10 Einheiten = 100 µg, 30 Einheiten = 300 µg; mit 2 ml 2,5 mg/ml, also 1 Einheit = 25 µg, 20 Einheiten = 500 µg.

Fläschchen mit 10 mg (Semax 10 mg): mit 1 ml 10 mg/ml, die Konzentration der russischen 1-%-Lösung, also 1 Einheit = 100 µg, 10 Einheiten = 1 mg; mit 2 ml 5 mg/ml, also 1 Einheit = 50 µg, 20 Einheiten = 1 mg; mit 10 ml 1 mg/ml.

Allgemeine Regel: Konzentration (mg/ml) = Peptid (mg) ÷ Wasser (ml), dann Entnahmevolumen (ml) = gewünschte Menge (mg) ÷ Konzentration. Zur Orientierung: Die russische Fachinformation rechnet mit 0,05 ml pro Tropfen. Lassen Sie das Fläschchen auf Raumtemperatur kommen, desinfizieren Sie den Stopfen, spritzen Sie das Wasser langsam an der Wand entlang ein, schwenken Sie sanft ohne zu schütteln und warten Sie auf eine klare Lösung. Alles zum Lösungsmittel: der vollständige Leitfaden zu bakteriostatischem Wasser.

Stabilität und Lagerung

Lyophilisiert wird Semax bei -20 °C, vor Licht und Feuchtigkeit geschützt, gelagert. Die Fachinformation des russischen Arzneimittels, einer gebrauchsfertigen wässrigen Lösung, sieht eine Lagerung bei höchstens 10 °C, lichtgeschützt und nicht gefroren, sowie eine Haltbarkeit von 2 Jahren für das ungeöffnete Fläschchen vor. Für eine im Labor rekonstituierte Lösung ist die Lagerung bei 2 bis 8 °C und eine Verwendung innerhalb von etwa vier Wochen bei aseptischer Handhabung üblich; keine veröffentlichte Stabilitätsstudie betrifft Semax in bakteriostatischem Wasser. Wegen des N-terminalen Methionins sollten Luft, Licht sowie Einfrier- und Auftauzyklen der Lösung vermieden werden.

Sicherheit und berichtete Signale

Die russische Fachinformation nennt lediglich eine leichte Reizung der Nasenschleimhaut bei längerer Anwendung und keine bekannte Überdosierung. Sie kontraindiziert Semax bei Schwangerschaft, Stillzeit, akuter Psychose, Angststörungen und Krampfanfällen in der Vorgeschichte und rät von gleichzeitigen nasalen Vasokonstriktoren ab. Ashmarin et al. (1997) und Gusev et al. (2005, 187 Patienten mit zerebrovaskulärer Insuffizienz) beschreiben eine gute Verträglichkeit, auch bei älteren Menschen.

Zwei Einschränkungen. Diese Verträglichkeitsdaten stammen aus denselben kleinen und kurzen russischen Studien: Eine Langzeitbeobachtung ist nicht veröffentlicht. Und die Verstärkung der amphetamininduzierten Dopaminfreisetzung durch Semax bei Nagetieren (Eremin et al., 2005) mahnt zur Vorsicht bei jeder experimentellen Kombination mit einem Psychostimulans.

Regulatorischer Status

Semax ist in Russland ein zugelassenes Arzneimittel. Weder die Europäische Arzneimittel-Agentur noch die US-amerikanische FDA haben es zugelassen, und auf ClinicalTrials.gov ist keine Studie registriert. In Frankreich und der Europäischen Union gilt es als reines Forschungsprodukt (RUO), ausgeschlossen jede Anwendung am Menschen oder Tier.

Häufige Fragen zu Semax

Ist Semax beim Menschen wirksam?

Die Humandaten stammen aus russischen Studien zum Schlaganfall (30 Patienten gegenüber 80 Kontrollen 1997, 110 Patienten 2018) und zum Sehnerv, ohne beschriebenes Placebo und nie im Westen repliziert. Bei Gesunden ist keine Verbesserung von Gedächtnis oder Konzentration belegt.

Welche Semax-Dosierung wurde untersucht?

Bei Ratten 50 bis 250 µg/kg nasal. Laut russischer Fachinformation 500 bis 5.000 µg pro Tag für die 0,1-%-Lösung und 6.000 bis 20.000 µg pro Tag für die 1-%-Lösung beim akuten Schlaganfall, über 10 Tage.

Semax oder Selank: Was ist der Unterschied?

Derselbe Pro-Gly-Pro-Schwanz, aber ein Kopf aus ACTH bei Semax und aus Tuftsin bei Selank. Ersteres wird für Aufmerksamkeit und neurologische Erholung untersucht, Letzteres für Angst.

Ist N-Acetyl-Semax-Amidat stärker?

Nichts belegt das. Die Acetylierung verbessert im Reagenzglas die Enzymbeständigkeit, aber es gibt keine Humanstudie und keine veröffentlichte Studie zur amidierten Form.

Wie rekonstituiert man ein 5-mg-Fläschchen?

Mit 5 ml bakteriostatischem Wasser erhalten Sie 1 mg/ml: Auf einer U-100-Spritze entsprechen 10 Einheiten 100 µg. Mit 2 ml erhalten Sie 2,5 mg/ml: 10 Einheiten = 250 µg.

Fazit

Semax hat eine echte wissenschaftliche Geschichte: ein rationales Design auf Basis von ACTH, eine durch den Pro-Gly-Pro-Schwanz verbesserte Stabilität, an Ratten dokumentierte Mechanismen (BDNF, TrkB, Serotonin, Immungene) und den Status eines Arzneimittels in Russland. Die Evidenz beim Menschen bleibt klein, russisch und nicht repliziert. Genau das macht es zu einem spannenden Forschungsobjekt: Viele Fragen sind offen, angefangen bei der Menge, die das menschliche Gehirn erreicht.

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