NAD+ 500mg Zelluläre Seneszenz

Diese Durchstechflasche liefert 500 mg NAD+ in hoher Reinheit (>98 %, HPLC), Glas Typ I, fluorierter Butylstopfen, inert versiegelt. Die Lyophilisation schützt das Molekül vor Hydrolyse: In fester, wasserfreier Form bei -20 C übersteigt die Stabilität 24 Monate. Nach Rekonstitution in bakteriostatischem Wasser bleibt die Lösung 14 Tage gekühlt bei 4-8 C verwendbar, sofern Aufwärm-Abkühl-Zyklen und Lichtexposition minimiert werden. Gemäß der europäischen Regulierung ist dieses Produkt ausschließlich für die In-vitro-Forschung und präklinische Studien an nicht humanen Modellen bestimmt: Es ist weder ein Arzneimittel noch ein Nahrungsergänzungsmittel noch ein Medizinprodukt.

Typische Frequenz in Forschungsmodellen2- bis 5-mal pro Woche bei Erhaltungsprotokollen, täglich über 5-10 Tage bei kurzen Intensivprotokollen (Entzug, Erholung nach Stress).

Dieses Produkt ist nicht für die Anwendung am Menschen bestimmt. Die beschriebenen Protokolle sind Beispiele aus der wissenschaftlichen Literatur und aus dokumentierter klinischer Praxis, ausschließlich informativ bereitgestellt für die Forschungsarbeit an nicht humanen Modellen.

Versiegelte, nicht rekonstituierte DurchstechflascheLagerung im Kühlschrank (+2 bis +8 °C); Gefrierschrank (-20 °C) für eine Langzeitlagerung (über 3 Monate) möglich. Bei Raumtemperatur (20-25 C) nicht länger als 30 Tage lagern; darüber hinaus beschleunigt sich die Oxidation von NAD+ zu ADP-Ribose.

Im Zweifel die Durchstechflasche verwerfen. Die Kosten einer rekonstituierten Durchstechflasche sind vernachlässigbar gegenüber der Forschungszeit, die durch Daten verloren geht, die ein abgebautes Produkt verfälscht hat. Rekonstitutionsdatum, Charge, durchgeführte Entnahmen und Lagerbedingungen streng in einem Laborjournal dokumentieren.

Zweitens ist NAD+ das obligate Substrat der Sirtuine (SIRT1 bis SIRT7), Deacetylasen und ADP-Ribosyltransferasen, die Shin-ichiro Imai 2000 beschrieb (Nature). SIRT1 deacetyliert PGC-1alpha (mitochondriale Biogenese), FOXO3 (Langlebigkeit, Autophagie), p53 (Seneszenz) und zahlreiche Histone. SIRT3 ist das wichtigste mitochondriale Sirtuin: Es deacetyliert SOD2 (antioxidative Abwehr), die Atmungskette und mehrere Enzyme des Krebs-Zyklus. Fällt NAD+, bricht die Sirtuinaktivität kaskadenartig ein und beschleunigt die epigenetische und metabolische Drift des Alterns.

Drittens wird NAD+ von den PARPs (Poly-ADP-Ribose-Polymerasen) bei der Reparatur von DNA-Brüchen verbraucht. PARP1 kann bei massivem genotoxischem Stress bis zu 100 NAD+-Moleküle pro Sekunde verbrauchen und den zellulären Pool buchstäblich erschöpfen. Die Konkurrenz zwischen PARPs und Sirtuinen um NAD+ erklärt, warum chronisch entzündliche Zustände oder Strahlenexposition den NAD+-Abfall beschleunigen.

Viertens wird NAD+ von CD38 hydrolysiert, einer Ektonukleotidase, die auf Immunzellen und in seneszenten Geweben exprimiert wird. CD38 nimmt mit dem Alter zu (Camacho-Pereira 2016 Cell Metabolism), bis es beim älteren Menschen zum Hauptverantwortlichen für den NAD+-Abfall wird. CD38-Inhibitoren (Apigenin, 78c) werden als ergänzende Strategie zu den NAD+-Vorstufen untersucht.

Die Literatur zu NAD+ und seinen Vorstufen überschreitet 15 000 in PubMed indexierte Publikationen. Die Schlüsselstudien haben drei Datenschichten etabliert: NAD+-Abfall mit dem Alter, Wirksamkeit der Vorstufen und humane klinische Studien.

Massudi 2012 PLoS One quantifizierte erstmals den Gewebeabfall von NAD+ beim Menschen: Hautbiopsien von 30 Probanden zwischen 20 und 60 Jahren, mittlerer Abfall von 50 %, negative Korrelation r = -0,65 mit dem Alter. Zhu 2015 PNAS zeigte per 31P-NMR-Spektroskopie in vivo, dass das zerebrale NAD+ beim gesunden Menschen mit dem Alter fällt.