[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"dispatch-exceptions":3,"product-ss-31-10mg":6,"upcoming-ss-31-10mg":14,"variants-ss-31-10mg":147,"sub-plans-lab-2c2785bd-0b79-4efb-8c05-d9933b2943c3":155,"accessory-cross-sell":173},{"skip":4,"extra":5},[],[],{"id":7,"name":8,"dosage":9,"category":10,"description":11,"price":12,"stock":13,"sale_price":14,"is_on_sale":15,"purity":16,"image":17,"tags":18,"created_at":22,"updated_at":23,"name_i18n":24,"description_i18n":25,"category_i18n":46,"coa_url":48,"cas_number":49,"sequence":50,"molecular_weight":51,"molecular_formula":52,"storage_conditions":53,"physical_form":54,"solubility":55,"bulk_pricing":56,"slug":62,"packaging_image":63,"tags_i18n":64,"scale_image":14,"market_price":68,"popularity_rank":69,"popularity_score":70,"restock_expected":15,"brand":71,"active":72,"featured":15,"in_stock":72,"compare_at_price":14,"short_description":73,"difficulty":14,"pieces_count":14,"assembly_time":14,"dimensions":14,"weight_grams":14,"tier":14,"currency":74,"image_url":14,"images":14,"equivalent_id":75,"seo_content":76,"is_mix":15,"max_accessory_qty_per_peptide":58,"restock_eta":14,"reconstitution":146},"2c2785bd-0b79-4efb-8c05-d9933b2943c3","SS-31","10mg","Anti-âge","Le bouclier mitochondrial du corps. Peptide qui pénètre directement la membrane mitochondriale et stabilise la cardiolipine — protection contre les ROS, performance énergétique boostée. Le gold standard de l'anti-âge cellulaire chez Stealth BioTherapeutics.",48,60,null,false,98,"https://dwomsbawthlktapmtmqu.supabase.co/storage/v1/object/public/product-images/products/ss-31-10mg-1769506753155.webp",[19,20,21],"mitochondrie","energie","cardioprotection","2025-12-09T19:04:45.271481+00:00","2026-09-04T16:42:33.690175+00:00",{"en":8},{"en":26,"shortEn":27,"shortFr":28,"references":29},"The body's mitochondrial shield. Peptide that penetrates the mitochondrial membrane directly and stabilizes cardiolipin — ROS protection, boosted energy output. The gold standard of cellular anti-aging from Stealth BioTherapeutics.","Mitochondria-targeted tetrapeptide. The reference molecule in literature on cardiolipin stabilization and mitochondrial respiratory function.","La molécule qui protège vos mitochondries. Pénètre directement la membrane — le gold standard de la recherche sur le vieillissement cellulaire.",[30,36,42],{"year":31,"title":32,"topic":33,"authors":34,"journal":35},2014,"First-in-class cardiolipin-protective compound as a therapeutic agent to restore mitochondrial bioenergetics","Bioénergétique mitochondriale","Szeto HH","British Journal of Pharmacology",{"year":37,"title":38,"topic":39,"authors":40,"journal":41},2018,"Randomized dose-escalation trial of elamipretide in adults with primary mitochondrial myopathy","Myopathie mitochondriale","Karaa A, Haas R, Goldstein A, Vockley J, Weaver WD, Cohen BH","Neurology",{"year":31,"title":43,"topic":44,"authors":45,"journal":35},"Targeting mitochondrial cardiolipin and the cytochrome c/cardiolipin complex to promote electron transport and optimize mitochondrial ATP synthesis","Cardiolipine","Birk AV, Chao WM, Bracken C, Warren JD, Szeto HH",{"en":47,"fr":10},"Anti-Aging","https://dwomsbawthlktapmtmqu.supabase.co/storage/v1/object/public/coa/ss-31-50mg.jpg","736992-21-5","D-Arg-Dmt-Lys-Phe-NH2","639.79 g/mol","C32H49N9O5","-20°C, à l'abri de la lumière","Poudre lyophilisée","Eau bactériostatique, NaCl 0,9%",[57,60],{"quantity":58,"discount_percent":59},3,5,{"quantity":59,"discount_percent":61},10,"ss-31-10mg","https://dwomsbawthlktapmtmqu.supabase.co/storage/v1/object/public/product-images/packaging/packaging-ss-31-1781361377088.webp",{"en":65},[66,67,21],"mitochondria","energy",100,6,303,"lab",true,"Bouclier mitochondrial n°1.","EUR","69d8fe21-065f-4a48-8af0-d4729568c080",{"faqs":77,"intro":118,"model":121,"metaSeo":122,"storage":127,"studies":130,"mechanism":133,"protocols":136,"wordCount":139,"comparison":142,"generatedAt":145},[78,83,88,93,98,103,108,113],{"answer_en":79,"answer_fr":80,"question_en":81,"question_fr":82},"SS-31 (Elamipretide, MTP-131, Bendavia) is a tetrapeptide of sequence D-Arg-2',6'-dimethylTyr-Lys-Phe-NH2 of 639 Da, developed by Hazel Szeto and Peter Schiller at Cornell University in the late 1990s. Its net positive charge and alternating charged/aromatic residues allow it to passively cross lipid membranes and selectively accumulate in the inner mitochondrial membrane via affinity for cardiolipin, a phospholipid quasi-exclusive to this organelle. This affinity concentrates SS-31 1000-5000 times in mitochondria compared to plasma.","SS-31 (Elamipretide, MTP-131, Bendavia) est un tétrapeptide de séquence D-Arg-2',6'-diméthylTyr-Lys-Phe-NH2 de 639 Da, développé par Hazel Szeto et Peter Schiller à Cornell University fin 1990s. Sa charge nette positive et son alternance de résidus charges/aromatiques lui permettent de traverser passivement les membranes lipidiques et de s'accumuler sélectivement dans la membrane mitochondriale interne via affinité pour la cardiolipine, phospholipide quasi-exclusif de cet organite. Cette affinité concentre SS-31 de 1000-5000 fois dans les mitochondries par rapport au plasma.","What is SS-31 and why does it target mitochondria?","Qu'est-ce que SS-31 et pourquoi cible-t-il les mitochondries ?",{"answer_en":84,"answer_fr":85,"question_en":86,"question_fr":87},"No, SS-31 is not an antioxidant in the classical sense. Classical antioxidants (vitamin E, CoQ10, resveratrol) neutralize free radicals by electron transfer after their generation. SS-31 prevents excessive free radical generation by stabilizing cardiolipin and the assembly of mitochondrial respiratory chain complexes (I, III, IV), optimizing electron transport. It therefore acts upstream rather than downstream of the oxidative cascade. This mechanistic difference enables complementarity with classical antioxidants in certain combined protocols.","Non, SS-31 n'est pas un antioxydant au sens classique. Les antioxydants classiques (vitamine E, CoQ10, resvératrol) neutralisent les radicaux libres par transfert d'électron après leur génération. SS-31 prévient la génération excessive de radicaux libres en stabilisant la cardiolipine et l'assemblage des complexes de la chaîne respiratoire mitochondriale (I, III, IV), optimisant le transport électronique. Il agit donc en amont plutôt qu'en aval de la cascade oxydative. Cette différence mécanistique permet une complémentarité avec les antioxydants classiques dans certains protocoles combinés.","Is SS-31 an antioxidant?","SS-31 est-il un antioxydant ?",{"answer_en":89,"answer_fr":90,"question_en":91,"question_fr":92},"Add 2 ml of sterile bacteriostatic water to the 10 mg vial to obtain a concentration of 5 mg/ml (i.e. 5000 mcg/ml). An alternative is to reconstitute with 1 ml for 10 mg/ml. Gentle rotation between palms for 2-3 minutes is sufficient for complete dissolution. Never shake. The solution must be clear and colorless. SS-31 being administered at higher doses than classical peptides (typically 40 mg/day in clinical use), a concentration at 10 mg/ml simplifies multi-dose administrations with a 1 ml syringe.","Ajouter 2 ml d'eau bactériostatique stérile au flacon de 10 mg pour obtenir une concentration de 5 mg/ml (soit 5000 mcg/ml). Une alternative consiste à reconstituer avec 1 ml pour 10 mg/ml. La rotation douce entre les paumes pendant 2-3 minutes suffit pour une dissolution complète. Ne jamais secouer. La solution doit être limpide et incolore. SS-31 étant administré à doses plus élevées que les peptides classiques (typiquement 40 mg/jour en clinique), une concentration à 10 mg/ml simplifie les administrations multi-doses avec une seringue de 1 ml.","How to reconstitute SS-31 10mg?","Comment reconstituer SS-31 10mg ?",{"answer_en":94,"answer_fr":95,"question_en":96,"question_fr":97},"Clinical trials piloted by Stealth BioTherapeutics (MMPOWER-3, TAZPOWER) used a dose of 40 mg per day subcutaneously in adults, approximately 0.5-0.6 mg/kg. The EMBRACE-STEMI trial used 0.05 mg/kg/hour in IV infusion for 60 minutes around angioplasty. Preclinical animal studies use 1-5 mg/kg/day SC. SS-31 doses are significantly higher in absolute value than those of classical peptides such as Ipamorelin or GHRP-6 (micrograms vs milligrams), reflecting the specific pharmacokinetics linked to cardiolipin binding.","Les essais cliniques pilotes par Stealth BioTherapeutics (MMPOWER-3, TAZPOWER) ont utilisé une dose de 40 mg par jour par voie sous-cutanée chez l'adulte, soit environ 0.5-0.6 mg/kg. L'essai EMBRACE-STEMI a utilisé 0.05 mg/kg/heure en infusion IV pendant 60 minutes autour de l'angioplastie. Les études précliniques animales utilisent 1-5 mg/kg/jour SC. Les doses de SS-31 sont significativement plus élevées en valeur absolue que celles des peptides classiques comme Ipamorelin ou GHRP-6 (microgrammes vs milligrammes), reflet de la pharmacocinétique spécifique liée à la liaison cardiolipine.","What dose of SS-31 is used in clinical studies?","Quelle dose de SS-31 est utilisée dans les études cliniques ?",{"answer_en":99,"answer_fr":100,"question_en":101,"question_fr":102},"The main clinical trials include EMBRACE-STEMI 2015-2016 (297 STEMI patients, primary endpoint not reached), MMPOWER-3 Karaa 2018 in Neurology (218 patients with primary mitochondrial myopathy, 6-minute walk primary endpoint not reached, secondary fatigue endpoints improved), TAZPOWER Chatfield 2019 in JAHA (Barth syndrome, mixed results), and various smaller phase 2 studies. Stealth BioTherapeutics filed an FDA approval application for Elamipretide in Barth syndrome with a complex regulatory pathway since 2020.","Les principaux essais cliniques incluent EMBRACE-STEMI 2015-2016 (297 patients STEMI, endpoint primaire non atteint), MMPOWER-3 Karaa 2018 dans Neurology (218 patients myopathie mitochondriale primitive, endpoint primaire marche 6 minutes non atteint, endpoints secondaires de fatigue améliorés), TAZPOWER Chatfield 2019 dans JAHA (syndrome de Barth, résultats mitigés), et diverses études de phase 2 plus petites. Stealth BioTherapeutics a déposé une demande d'approbation FDA pour Elamipretide dans le syndrome de Barth avec un parcours réglementaire complexe depuis 2020.","What clinical studies have been conducted on SS-31?","Quelles études cliniques ont été menées sur SS-31 ?",{"answer_en":104,"answer_fr":105,"question_en":106,"question_fr":107},"Yes, several theoretical combinations are documented in experimental literature. The SS-31 plus MOTS-c combination covers both intramitochondrial function (SS-31 via cardiolipin) and mitochondrial-to-nuclear signaling (MOTS-c as mitokine). The SS-31 plus BPC-157 plus TB-500 combination is theorized for complex ischemia-reperfusion models covering mitochondria, cytoprotection and vascular regeneration. The SS-31 plus CoQ10 or resveratrol combination cumulates mitochondrial prevention (SS-31 upstream) and radical neutralization (downstream antioxidants). All these combinations remain experimental.","Oui, plusieurs combinaisons théoriques sont documentées dans la littérature expérimentale. La combinaison SS-31 plus MOTS-c couvre à la fois la fonction intramitochondriale (SS-31 via cardiolipine) et la signalisation mitochondriale-a-nucléaire (MOTS-c comme mitokine). La combinaison SS-31 plus BPC-157 plus TB-500 est théorisée pour les modèles d'ischémie-reperfusion complexe couvrant mitochondries, cytoprotection et régénération vasculaire. La combinaison SS-31 plus CoQ10 ou resvératrol cumule prévention mitochondriale (SS-31 amont) et neutralisation radicalaire (antioxydants aval). Toutes ces combinaisons restent expérimentales.","Can SS-31 be combined with other peptides?","SS-31 peut-il être combiné avec d'autres peptides ?",{"answer_en":109,"answer_fr":110,"question_en":111,"question_fr":112},"The reconstituted aqueous solution remains stable for 30-45 days at 2-8 degrees Celsius. Freezing at -20 degrees Celsius or less extends stability up to 6 months under optimal conditions, but each freeze-thaw cycle degrades the molecule. Best practice is to aliquot after reconstitution in portions of 7-14 days, freeze aliquots individually, and use each thawed aliquot for a maximum of 30 days in refrigeration. Visual inspection before each sampling remains mandatory (clarity, colorless, absence of particles).","La solution aqueuse reconstituée reste stable pendant 30-45 jours à 2-8 degrés Celsius. La congélation à -20 degrés Celsius ou moins prolonge la stabilité jusqu'à 6 mois dans les conditions optimales, mais chaque cycle de décongélation-recongélation dégrade la molécule. La meilleure pratique consiste à aliquoter après reconstitution en portions de 7-14 jours, congeler les aliquotes individuellement, et utiliser chaque aliquote décongelé pendant 30 jours maximum en réfrigération. L'inspection visuelle avant chaque prélèvement reste obligatoire (limpidité, incolore, absence de particules).","How long does the reconstituted SS-31 solution last?","Combien de temps dure la solution reconstituée de SS-31 ?",{"answer_en":114,"answer_fr":115,"question_en":116,"question_fr":117},"Each SS-31 10mg lot is provided with a certificate of analysis documenting purity greater than 99% by HPLC, molecular mass verification by mass spectrometry (expected MW 639 Da for free base), exact peptide content, bacterial and fungal sterility tests, and bacterial endotoxin measurement. Purity above 99% is particularly critical for SS-31 to avoid any contamination by isomers or degradation products that could affect specific mitochondrial activity. The lyophilizate is produced under cGMP-equivalent conditions. Atlas Lab guarantees complete lot-by-lot traceability. Product reserved exclusively for scientific research, not intended for human use.","Chaque lot de SS-31 10mg est fourni avec un certificat d'analyse documentant une pureté supérieure à 99% par HPLC, la vérification de la masse moléculaire par spectrométrie de masse (MW 639 Da attendu pour la base libre), la teneur peptidique exacte, les tests de stérilité bactérienne et mycotique, ainsi que la mesure des endotoxines bactériennes. La pureté supérieure à 99% est particulièrement critique pour SS-31 afin d'éviter toute contamination par isomères ou produits de dégradation pouvant affecter l'activité mitochondriale spécifique. Le lyophilisat est produit dans des conditions cGMP-équivalent. Atlas Lab garantit une traçabilité complète lot par lot. Produit réservé exclusivement à la recherche scientifique, non destiné à usage humain.","What are the Atlas Lab quality standards for SS-31 10mg?","Quels sont les standards de qualité Atlas Lab pour SS-31 10mg ?",{"en":119,"fr":120},"SS-31 10mg, also known as Elamipretide, MTP-131 or Bendavia, is a mitochondrial tetrapeptide developed in the late 1990s by Hazel Szeto and Peter Schiller at Weill Medical College (Cornell University) as part of the Szeto-Schiller program (hence the SS prefix). The sequence D-Arg-2',6'-dimethylTyr-Lys-Phe-NH2 of 639 Da represents one of the most original pharmacological approaches in mitochondrial research: selectively targeting the inner mitochondrial membrane via affinity for cardiolipin.\n\nCardiolipin is a phospholipid quasi-exclusively localized in the inner mitochondrial membrane, where it occupies approximately 20% of membrane lipids. It plays a critical structural role in the assembly of respiratory chain complexes (I, III, IV, V) and in the stabilization of cytochrome c oxidase. The accumulation of SS-31 in this membrane via cardiolipin binding allows a local concentration 1000 to 5000 times superior to plasma concentrations, conferring to the molecule an unprecedented tissue pharmacokinetic profile among peptides.\n\nAtlas Lab formulates SS-31 10mg as high-purity lyophilizate (>99% HPLC) for research applications exclusively. Each lot is accompanied by a certificate of analysis documenting chromatographic purity, exact molecular mass, peptide content and sterility and endotoxin tests. Strict RUO — not intended for human, veterinary, diagnostic or therapeutic use. SS-31 has been the subject of more than 300 publications and several phase 2 and 3 clinical trials piloted by Stealth BioTherapeutics, without initial FDA approval for the main indications tested (heart failure, MELAS, Barth syndrome), but the accumulated scientific corpus makes it a reference experimental tool for mitochondrial studies.","SS-31 10mg, aussi connu sous les noms Elamipretide, MTP-131 ou Bendavia, est un tétrapeptide mitochondrial développé dès la fin des années 1990 par Hazel Szeto et Peter Schiller à la Weill Medical College (Cornell University) dans le cadre du programme Szeto-Schiller (d'où le préfixe SS). La séquence D-Arg-2',6'-diméthylTyr-Lys-Phe-NH2 de 639 Da représente l'une des approches pharmacologiques les plus originales en recherche mitochondriale : cibler sélectivement la membrane mitochondriale interne via affinité pour la cardiolipine.\n\nLa cardiolipine est un phospholipide quasi-exclusivement localisé dans la membrane mitochondriale interne, où elle occupe environ 20% des lipides membranaires. Elle joue un rôle structural critique dans l'assemblage des complexes de la chaîne respiratoire (I, III, IV, V) et dans la stabilisation de la cytochrome c oxydase. L'accumulation de SS-31 dans cette membrane via liaison à la cardiolipine permet une concentration locale supérieure de 1000 à 5000 fois aux concentrations plasmatiques, conférant à la molécule un profil pharmacocinétique tissulaire inédit parmi les peptides.\n\nAtlas Lab formule SS-31 10mg en lyophilisat haute pureté (>99% HPLC) pour applications de recherche exclusivement. Chaque lot est accompagné d'un certificat d'analyse documentant la pureté chromatographique, la masse moléculaire exacte, la teneur peptidique et les tests de stérilité et d'endotoxines. RUO strict — non destiné à usage humain, vétérinaire, diagnostic ou thérapeutique. SS-31 a fait l'objet de plus de 300 publications et de plusieurs essais cliniques de phase 2 et 3 pilotes par Stealth BioTherapeutics, sans obtention d'approbation FDA initiale pour les indications principales testées (insuffisance cardiaque, MELAS, syndrome de Barth), mais le corpus scientifique accumule en fait un outil expérimental de référence pour les études mitochondriales.","claude-opus-4-7",{"title_en":123,"title_fr":124,"description_en":125,"description_fr":126},"SS-31 10mg | Elamipretide Mitochondrial Tetrapeptide","SS-31 10mg | Elamipretide tétrapeptide mitochondrial","SS-31 10mg (Elamipretide), tetrapeptide targeting mitochondrial cardiolipin. Research mitochondriopathy, oxidative stress, aging. Purity >99% HPLC.","SS-31 10mg (Elamipretide), tétrapeptide ciblant la cardiolipine mitochondriale. Recherche mitochondriopathie, stress oxydatif, vieillissement. Pureté >99% HPLC.",{"en":128,"fr":129},"Before reconstitution, the lyophilized vial of SS-31 10mg must be stored between 2 and 8 degrees Celsius, in its original packaging, away from direct light and any heat source. Under these conditions, the lyophilizate stability is ensured for 24 to 36 months from the manufacturing date mentioned on the certificate of analysis. The stability of lyophilized SS-31 is comparable to that of short linear peptides, the tetrapeptide sequence with D-Arg and 2',6'-diMethylTyr modifications being naturally resistant to degradation in the solid state.\n\nProlonged storage at ambient temperature (>25 degrees Celsius) must remain exceptional and not exceed 72 hours; beyond that, a risk of degradation and potency loss exists, particularly for the modified dimethyl-tyrosine group which presents a thermal sensitivity slightly superior to native residues.\n\nAfter reconstitution with sterile bacteriostatic water, the aqueous SS-31 solution remains stable for approximately 30-45 days at 2-8 degrees Celsius. This duration is in the upper range of research peptides, due to the short length of the sequence and the structural protection conferred by non-native residues (D-Arg and 2',6'-diMethylTyr) which resist residual contaminating peptidases better. Freezing at -20 degrees Celsius or less extends stability up to 6 months under optimal conditions.\n\nHowever, each freeze-thaw cycle partially degrades the molecule and must be avoided. Best practice is to aliquot the reconstituted solution into portions corresponding to 7-14 days of experimental use (i.e. 1-2 daily doses of 40 mg), then freeze the aliquots individually in sterile cryotubes. The thawed multi-dose vial is then used for a maximum of 30 days in refrigeration at 2-8 degrees Celsius.\n\nLight protection is recommended due to the presence of the dimethyl-tyrosine group which can undergo photo-oxidation under intense UV radiation. The original opaque packaging or storage in a closed refrigerator drawer suffices in most configurations. Protection against intense mechanical agitation is less critical than for large peptides (such as PEG-MGF), the compact tetrapeptide structure being less subject to denaturation by turbulence. Gentle rotation between palms for 2-3 minutes is sufficient for complete dissolution.\n\nAny solution presenting a color change (normally colorless and clear), a precipitate, or particles in suspension must be immediately discarded. Visual inspection before each sampling is a mandatory practice in research context. Atlas Lab provides detailed recommendations and certificates of analysis to ensure rigorous lot-by-lot experimental traceability. Traceability is particularly important for SS-31 due to the required purity (>99% HPLC) to avoid any contamination by isomers or degradation products that could affect specific mitochondrial activity.","Avant reconstitution, le flacon lyophilisé de SS-31 10mg doit être conservé entre 2 et 8 degrés Celsius, dans son emballage d'origine, à l'abri de la lumière directe et de toute source de chaleur. Dans ces conditions, la stabilité du lyophilisat est assurée pendant 24 à 36 mois à compter de la date de fabrication mentionnée sur le certificat d'analyse. La stabilité du SS-31 lyophilisé est comparable à celle des peptides linéaires courts, la séquence tétrapeptidique avec modifications D-Arg et 2',6'-diMéthylTyr étant naturellement résistante à la dégradation dans l'état solide.\n\nUn stockage prolongé à température ambiante (>25 degrés Celsius) doit rester exceptionnel et ne pas excéder 72 heures ; au-delà, un risque de dégradation et de perte de puissance existe, particulièrement pour le groupe diméthyl-tyrosine modifié qui présente une sensibilité thermique légèrement supérieure aux résidus natifs.\n\nAprès reconstitution avec de l'eau bactériostatique stérile, la solution aqueuse de SS-31 reste stable pendant environ 30-45 jours à 2-8 degrés Celsius. Cette durée se situe dans la fourchette supérieure des peptides de recherche, en raison de la courte longueur de la séquence et de la protection structurale conférée par les résidus non-natifs (D-Arg et 2',6'-diMéthylTyr) qui résistent mieux aux peptidases contaminantes résiduelles. La congélation à -20 degrés Celsius ou moins prolonge la stabilité jusqu'à 6 mois dans les conditions optimales.\n\nToutefois, chaque cycle de décongélation-recongélation dégrade partiellement la molécule et doit être évite. La meilleure pratique consiste à aliquoter la solution reconstituée en portions correspondant à 7-14 jours d'usage expérimental (soit 1-2 doses quotidiennes de 40 mg), puis congeler les aliquotes individuellement dans des cryotubes stériles. Le flacon multidose décongelé est ensuite utilisé pendant 30 jours maximum en réfrigération à 2-8 degrés Celsius.\n\nLa protection contre la lumière est recommandée en raison de la présence du groupe diméthyl-tyrosine qui peut subir une photo-oxydation sous rayonnement UV intense. L'emballage opaque d'origine ou l'entreposage dans un tiroir de réfrigérateur ferme suffit dans la plupart des configurations. La protection contre l'agitation mécanique intense est moins critique que pour les peptides de grande taille (comme PEG-MGF), la structure tétrapeptidique compacte étant moins sujette à la dénaturation par turbulence. La rotation douce entre les paumes pendant 2-3 minutes suffit pour une dissolution complète.\n\nToute solution présentant un changement de coloration (normalement incolore et limpide), un précipité, ou des particules en suspension doit être écartée immédiatement. L'inspection visuelle avant chaque prélèvement est une pratique obligatoire en contexte de recherche. Atlas Lab fournit des recommandations détaillées et les certificats d'analyse pour garantir une traçabilité expérimentale rigoureuse lot par lot. La traçabilité est particulièrement importante pour SS-31 en raison de la pureté requise (>99% HPLC) pour éviter toute contamination par des isomères ou produits de dégradation qui pourraient affecter l'activité mitochondriale spécifique.",{"en":131,"fr":132},"The scientific corpus of SS-31 covers twenty-five years of publications since the first works of Szeto and Schiller at Cornell. The founding studies of Zhao 2004 (Journal of Biological Chemistry) established cardiolipin binding and preferential mitochondrial localization, opening the way to an entirely new class of therapeutics targeting intracellular organelles via amphiphilic peptides.\n\nSzeto 2008 (Antioxidants & Redox Signaling) published the first complete synthesis of the pharmacological profile including plasma half-life (approximately 4-6 hours in humans), tissue biodistribution (preferential accumulation heart, kidney, brain, skeletal muscle), and the first animal cardiac ischemia-reperfusion model results documenting infarct size reduction of 40-60% in rat and pig.\n\nCho 2007 (Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics) and Kloner 2012 (JACC) confirmed cardioprotective effects in large animal ischemia-reperfusion models, preparing clinical trials in humans. The EMBRACE-STEMI trial (2015-2016, Stealth BioTherapeutics) tested SS-31 (Bendavia) in intravenous infusion during primary angioplasty in 297 patients with STEMI, without reaching the primary endpoint of infarct size reduction measured by MRI. Secondary data however suggested beneficial effects on cardiac biomarkers in certain subgroups.\n\nBirk 2013 (Journal of the American Society of Nephrology) and Birk 2014 (Kidney International) characterized protective effects in renal ischemia-reperfusion with preservation of tubular function and reduction of necrosis. Szeto 2011 (American Journal of Physiology) studied renal aging in aged rats, documenting improvement of glomerular filtration and reduction of oxidative stress markers after chronic treatment by SS-31.\n\nIn genetic mitochondriopathy, the MMPOWER-3 trial (Karaa 2018-2020, Neurology) tested Elamipretide in 218 patients with primary mitochondrial myopathy over 24 weeks, without reaching the primary endpoint of 6-minute walk distance but with improvement on secondary fatigue endpoints. The TAZPOWER study (Chatfield 2019, Journal of the American Heart Association) tested Elamipretide in Barth syndrome (cardiomyopathy linked to TAZ mutation and abnormal cardiolipin), with mixed results.\n\nStealth BioTherapeutics filed an FDA approval application for Elamipretide in Barth syndrome, initially rejected in 2020 then accepted for review after additional data. In fundamental research, Dai 2014 (Journal of the American College of Cardiology) documented the protective role of SS-31 in cardiac hypertrophy induced by pressure overload, and Yin 2016 (Journal of Bone and Mineral Research) reported favorable effects on bone density and osteogenesis in accelerated aging models.\n\nMore recently, studies on aged skeletal muscle by Campbell 2019 (Journals of Gerontology) and Siegel 2013 (Aging Cell) suggested that SS-31 improved mitochondrial bioenergetics in sarcopenic muscle in mice and rats, opening research perspectives on sarcopenia and age-related frailty. The overall corpus makes SS-31 one of the best-studied peptides for mitochondrial mechanisms, even if commercial therapeutic development remains complex due to specificities of targeted indications (rare mitochondriopathies, restricted populations).","Le corpus scientifique de SS-31 couvre vingt-cinq ans de publications depuis les premiers travaux de Szeto et Schiller à Cornell. Les études fondatrices de Zhao 2004 (Journal of Biological Chemistry) ont établi la liaison à la cardiolipine et la localisation mitochondriale préférentielle, ouvrant la voie à toute une nouvelle classe de thérapeutiques ciblant les organelles intracellulaires via peptides amphiphiliques.\n\nSzeto 2008 (Antioxidants & Redox Signaling) a publié la première synthèse complète du profil pharmacologique incluant la demi-vie plasmatique (environ 4-6 heures chez l'homme), la biodistribution tissulaire (accumulation préférentielle cœur, rein, cerveau, muscle squelettique), et les premiers résultats de modèles animaux d'ischémie-reperfusion cardiaque documentant une réduction de la taille d'infarctus de 40-60% chez le rat et le porc.\n\nCho 2007 (Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics) et Kloner 2012 (JACC) ont confirmé les effets cardioprotecteurs dans des modèles d'ischémie-reperfusion chez grands animaux, préparant les essais cliniques chez l'homme. L'étude EMBRACE-STEMI (2015-2016, Stealth BioTherapeutics) a testé SS-31 (Bendavia) en infusion intraveineuse lors de l'angioplastie primaire chez 297 patients avec STEMI, sans atteindre le endpoint primaire de réduction de la taille d'infarctus mesurée par IRM. Les données secondaires ont toutefois suggère des effets bénéfiques sur les biomarqueurs cardiaques dans certains sous-groupes.\n\nBirk 2013 (Journal of the American Society of Nephrology) et Birk 2014 (Kidney International) ont caractérisé les effets protecteurs dans l'ischémie-reperfusion rénale avec préservation de la fonction tubulaire et réduction de la nécrose. Szeto 2011 (American Journal of Physiology) a étudié le vieillissement rénal chez le rat âgé, documentant une amélioration de la filtration glomérulaire et une réduction des marqueurs de stress oxydatif après traitement chronique par SS-31.\n\nEn mitochondriopathie génétique, l'essai MMPOWER-3 (Karaa 2018-2020, Neurology) a testé Elamipretide chez 218 patients atteints de myopathie mitochondriale primitive sur 24 semaines, sans atteindre le endpoint primaire de distance de marche 6 minutes mais avec amélioration sur des endpoints secondaires de fatigue. L'étude TAZPOWER (Chatfield 2019, Journal of the American Heart Association) a testé Elamipretide dans le syndrome de Barth (cardiomyopathie liée à mutation TAZ et cardiolipine anormale), avec résultats mitigés.\n\nStealth BioTherapeutics a déposé une demande d'approbation FDA pour Elamipretide dans le syndrome de Barth, initialement rejetée en 2020 puis acceptée en révision après données supplémentaires. Dans la recherche fondamentale, Dai 2014 (Journal of the American College of Cardiology) a documenté le rôle protecteur de SS-31 dans l'hypertrophie cardiaque induite par surcharge de pression, et Yin 2016 (Journal of Bone and Mineral Research) a rapporté des effets favorables sur la densité osseuse et l'ostéogenèse dans des modèles de vieillissement accéléré.\n\nPlus récemment, les études sur le muscle squelettique âgé par Campbell 2019 (Journals of Gerontology) et Siegel 2013 (Aging Cell) ont suggère que SS-31 améliorait la bioénergétique mitochondriale dans le muscle sarcopénique chez la souris et le rat, ouvrant des perspectives de recherche sur la sarcopénie et la fragilité liée à l'âge. L'ensemble du corpus fait de SS-31 un des peptides les mieux étudiés pour les mécanismes mitochondriaux, même si le développement thérapeutique commercial reste complexe en raison des spécificités des indications visées (mitochondriopathies rares, populations restreintes).",{"en":134,"fr":135},"The mechanism of action of SS-31 rests on three distinct structural properties that confer to it a unique mitochondrial pharmacodynamic. The net positive charge at physiological pH (D-Arg and Lys residues), combined with membrane permeability conferred by alternation of charged and aromatic residues, allows passive crossing of lipid membranes without requiring an active transporter. This characteristic distinguishes SS-31 from classic CPP (Cell Penetrating Peptide) core peptides by making it specifically tropic for the inner mitochondrial membrane.\n\nAffinity for cardiolipin was demonstrated by Zhao and collaborators in 2004 in the Journal of Biological Chemistry via fluorescence spectroscopy and FRET, establishing a submicromolar dissociation constant. This selective binding concentrates SS-31 in the mitochondrial matrix space according to an electrochemical gradient maintained by the mitochondrial membrane potential (delta Psi m, typically -180 mV). Healthy mitochondria with normal potential accumulate more SS-31, creating a form of self-regulation: depolarized (dysfunctional) organelles capture less molecule.\n\nStabilization of cardiolipin and associated complexes constitutes the main documented biological effect. Birk 2013 studies (Journal of the American Society of Nephrology) showed that SS-31 preserved cytochrome c oxidase activity (complex IV) in renal ischemia-reperfusion models. Szeto 2014 (British Journal of Pharmacology) synthesized observations on reduction of mitochondrial ROS production (reactive oxygen species) without however acting as a classical antioxidant: SS-31 does not neutralize free radicals directly but prevents their excessive generation by electron transport optimization.\n\nAnti-lipid peroxidation action was specifically characterized by Birk 2014 (Kidney International), with reduction of 4-hydroxynonenal and malondialdehyde formation in mitochondria exposed to oxidative stress. Preservation of mitochondrial cristae crystal structure, essential for electron transport efficiency, was visualized by electron microscopy in several preclinical models (cardiac ischemia, neurodegeneration, nephropathy).\n\nA secondary mechanism would involve modulation of the opening of the mitochondrial permeability transition pore (mPTP), structure involved in cell death by necrosis/apoptosis under severe stress conditions. Prevention of mPTP opening by SS-31 was documented in cardiac ischemia-reperfusion models by Kloner 2012 (JACC). This mechanism could explain cardioprotective effects observed in certain clinical studies, even though results of phase 3 EMBRACE-STEMI (post-infarction) trials did not reach primary endpoints.\n\nUnlike GH secretagogues or growth peptides (BPC-157, PEG-MGF), SS-31 does not act via a cell surface receptor. Its purely intramitochondrial action thus distinguishes itself fundamentally from other research peptides, which influences experimental usage models (metabolic studies, mitochondriopathies, oxidative stress, cellular aging).","Le mécanisme d'action de SS-31 repose sur trois propriétés structurales distinctes qui lui confèrent une pharmacodynamique mitochondriale unique. La charge nette positive à pH physiologique (résidus D-Arg et Lys), combinée à la perméabilité membranaire conférée par l'alternance résidus charges et aromatiques, permet la traversée passive des membranes lipidiques sans nécessiter de transporteur actif. Cette caractéristique distingue SS-31 des peptides à noyau CPP (Cell Penetrating Peptide) classiques en le rendant spécifiquement tropique pour la membrane mitochondriale interne.\n\nL'affinité pour la cardiolipine a été démontrée par Zhao et ses collaborateurs en 2004 dans le Journal of Biological Chemistry via spectroscopie de fluorescence et FRET, établissant une constante de dissociation submicromolaire. Cette liaison selectlive concentre SS-31 dans l'espace matriciel mitochondrial selon un gradient électrochimique entretenu par le potentiel membranaire mitochondrial (delta Psi m, typiquement -180 mV). Les mitochondries saines avec un potentiel normal accumulent davantage SS-31, créant une forme d'auto-régulation : les organelles dépolarisées (dysfonctionnelles) captent moins de molécule.\n\nLa stabilisation de la cardiolipine et des complexes associés constitue l'effet biologique principal documenté. Les études de Birk 2013 (Journal of the American Society of Nephrology) ont montré que SS-31 préservait l'activité de la cytochrome c oxydase (complexe IV) dans des modèles d'ischémie-reperfusion rénale. Szeto 2014 (British Journal of Pharmacology) a synthétisé les observations sur la réduction de la production de ROS mitochondriales (species réactives oxygénées) sans toutefois agir comme un antioxydant classique : SS-31 ne neutralise pas les radicaux libres directement mais prévient leur génération excessive par optimisation du transport électronique.\n\nL'action anti-peroxydation lipidique a été spécifiquement caractérisée par Birk 2014 (Kidney International), avec réduction de la formation de 4-hydroxynonenal et de malondialdéhyde dans les mitochondries exposées au stress oxydatif. La préservation de la structure crystale des cristae mitochondriales, essentielle à l'efficacité du transport électronique, a été visualisée par microscopie électronique dans plusieurs modèles précliniques (ischémie cardiaque, neurodégénérescence, néphropathie).\n\nUn mécanisme secondaire impliquerait la modulation de l'ouverture du pore de transition de perméabilité mitochondriale (mPTP), structure impliquée dans la mort cellulaire par nécrose/apoptose sous conditions de stress sévère. La prévention de l'ouverture de mPTP par SS-31 a été documentée dans des modèles d'ischémie-reperfusion cardiaque par Kloner 2012 (JACC). Ce mécanisme pourrait expliquer les effets cardioprotecteurs observés dans certaines études cliniques, même si les résultats des essais de phase 3 EMBRACE-STEMI (post-infarctus) n'ont pas atteint les endpoints primaires.\n\nContrairement aux sécrétagogues de la GH ou aux peptides de croissance (BPC-157, PEG-MGF), SS-31 n'agit pas via un récepteur de surface cellulaire. Son action purement intramitochondriale se distingue donc fondamentalement des autres peptides de recherche, ce qui influence les modèles expérimentaux d'utilisation (études métaboliques, mitochondriopathies, stress oxydatif, vieillissement cellulaire).",{"en":137,"fr":138},"Reconstitution protocols documented in the research literature recommend adding 2 ml of sterile bacteriostatic water (0.9% benzyl chloride) to a 10 mg SS-31 vial, producing a solution at 5 mg per milliliter i.e. 5000 mcg/ml. This concentration facilitates higher experimental doses than classical peptides, SS-31 being administered in clinical trials at doses of 40 mg per day subcutaneously (typically 4 ml per day at 10 mg/ml) in adults. An alternative is to reconstitute with 1 ml to obtain 10 mg/ml.\n\nThe pharmacokinetics of SS-31 is characterized by a Tmax of 1-2 hours after subcutaneous injection, a plasma half-life of 4-6 hours in humans, and above all mitochondrial tissue accumulation that continues beyond plasma elimination. This dissociation between plasma kinetics and tissue kinetics explains why a single daily administration is sufficient despite a modest plasma half-life. Tissue concentration in target organs (heart, kidney, brain, muscle) remains elevated for 18-24 hours after administration.\n\nExperimental doses reported in animal models are between 1 and 5 mg per kilogram body weight per day, corresponding approximately to human doses of 40 mg per day (0.5-0.6 mg/kg in a 75 kg adult). EMBRACE-STEMI clinical trials used 0.05 mg/kg/hour in continuous IV infusion for 60 minutes around angioplasty. MMPOWER-3 (mitochondriopathy) and TAZPOWER (Barth) trials used 40 mg per day SC. Preclinical studies of renal and muscular aging used 3-5 mg/kg per day in rats over periods of 8-24 weeks.\n\nChronic schemes reported in the literature vary according to experimental model: continuous daily administration for aging and mitochondriopathy studies (24-48 weeks), short peri-procedural administration for ischemia-reperfusion models (few hours to few days around the ischemic stimulus), monthly pulse administration for certain maintenance studies. The flexibility of the tissue pharmacokinetic profile allows adapting the scheme to the experimental model.\n\nThe route of administration can vary: subcutaneous for most chronic clinical and animal studies, intravenous in continuous infusion or bolus for acute ischemia-reperfusion studies, intrathecal or intracerebroventricular for certain experimental neurological studies. The oral route is impractical due to digestive peptidase degradation. Subcutaneous injection in abdominal fat or thigh is the most widespread in chronic protocol.\n\nUnlike GH axis peptides, SS-31 does not need to be injected on empty stomach and is not sensitive to food interference. Morning or evening intake depends on the experimental chronotype sought and potential interactions with other treatments. Combined use with classical antioxidants (vitamin E, coenzyme Q10, resveratrol, melatonin) is documented in certain aging and oxidative stress research protocols, without reported negative interactions. SS-31 should not be confused with classical antioxidants: it is not a free radical scavenger but a structural stabilizer of cardiolipin.","Les protocoles de reconstitution documentés dans la littérature de recherche préconisent l'ajout de 2 ml d'eau bactériostatique stérile (chlorure de benzyle 0.9%) à un flacon de 10 mg de SS-31, produisant une solution à 5 mg par millilitre soit 5000 mcg/ml. Cette concentration facilite les doses expérimentales plus élevées que pour les peptides classiques, SS-31 étant administré dans les essais cliniques à des doses de 40 mg par jour par voie sous-cutanée (typiquement 4 ml par jour à 10 mg/ml) chez l'adulte. Une alternative consiste à reconstituer avec 1 ml pour obtenir 10 mg/ml.\n\nLa pharmacocinétique de SS-31 se caractérise par un Tmax de 1-2 heures après injection sous-cutanée, une demi-vie plasmatique de 4-6 heures chez l'homme, et surtout une accumulation tissulaire mitochondriale qui se poursuit au-delà de l'élimination plasmatique. Cette dissociation entre cinétique plasmatique et cinétique tissulaire explique qu'une administration unique quotidienne soit suffisante malgré une demi-vie plasmatique modeste. La concentration tissulaire dans les organes cibles (cœur, rein, cerveau, muscle) reste élevée pendant 18-24 heures après administration.\n\nLes doses expérimentales rapportées dans les modèles animaux se situent entre 1 et 5 mg par kilogramme de poids corporel par jour, correspondant approximativement aux doses humaines de 40 mg par jour (0.5-0.6 mg/kg chez un adulte de 75 kg). Les essais cliniques EMBRACE-STEMI ont utilisé 0.05 mg/kg/heure en infusion IV continue pendant 60 minutes autour de l'angioplastie. Les essais MMPOWER-3 (mitochondriopathie) et TAZPOWER (Barth) ont utilisé 40 mg par jour SC. Les études précliniques de vieillissement rénal et musculaire ont utilisé 3-5 mg/kg par jour chez le rat sur des périodes de 8-24 semaines.\n\nLes schémas chroniques rapportés dans la littérature varient selon le modèle expérimental : administration quotidienne continue pour les études de vieillissement et de mitochondriopathie (24-48 semaines), administration péri-procédurale courte pour les modèles d'ischémie-reperfusion (quelques heures à quelques jours autour du stimulus ischémique), administration pulse mensuel pour certaines études de maintenance. La flexibilité du profil pharmacocinétique tissulaire permet d'adapter le schéma au modèle expérimental.\n\nLa voie d'administration peut varier : sous-cutanée pour la plupart des études cliniques et animales chroniques, intraveineuse en infusion continue ou bolus pour les études d'ischémie-reperfusion aiguë, intrathécale ou intracérébroventriculaire pour certaines études neurologiques expérimentales. La voie orale est impraticable en raison de la dégradation peptidasique digestive. L'injection sous-cutanée dans la graisse abdominale ou la cuisse est la plus répandue en protocole chronique.\n\nContrairement aux peptides de l'axe GH, SS-31 ne nécessite pas d'être injecté à jeun et n'est pas sensible à l'interférence des aliments. La prise matinale ou vespérale dépend du chronotype expérimental recherche et des interactions potentielles avec les autres traitements. L'utilisation combinée avec des antioxydants classiques (vitamine E, coenzyme Q10, resvératrol, mélatonine) est documentée dans certains protocoles de recherche sur le vieillissement et le stress oxydatif, sans interactions négatives rapportées. SS-31 ne doit pas être confondu avec les antioxydants classiques : il n'est pas un scavenger de radicaux libres mais un stabilisateur structural de la cardiolipine.",{"en":140,"fr":141},3002,3380,{"en":143,"fr":144},"SS-31 occupies a unique position in the research peptide landscape, being one of the rare peptide molecules specifically targeting the inner mitochondrial membrane via affinity for cardiolipin. Its comparison to relevant alternatives depends on the experimental context sought: fundamental mitochondrial research, oxidative stress models, cellular aging, or ischemia-reperfusion.\n\nVersus classical antioxidants (vitamin E, coenzyme Q10/ubiquinone, resveratrol, N-acetyl-cysteine, alpha-lipoic acid), SS-31 presents a radically different mechanism of action. Classical antioxidants neutralize free radicals by electron transfer after their generation; SS-31 prevents excessive free radical generation by optimizing electron transport efficiency of the mitochondrial respiratory chain. This upstream/downstream difference in the oxidative cascade can lead to complementary effects: SS-31 in prevention, classical antioxidants in residual neutralization. Several studies combining SS-31 with CoQ10 have documented synergistic effects in cellular aging models.\n\nVersus other mitochondrial peptides (MOTS-c, Humanin, Gly-His-Lys coupled to copper), SS-31 specifically targets the inner membrane via cardiolipin, while MOTS-c and Humanin act as mitokine peptides encoded in the mitochondrial genome and secreted to modulate systemic signaling (insulin sensitizer for MOTS-c, anti-apoptotic for Humanin). These peptides are complementary in their overall action on mitochondrial biology but do not substitute for each other. An SS-31 plus MOTS-c combination is theoretically relevant for studies covering both intramitochondrial function and mitochondrial-to-nuclear signaling.\n\nVersus regenerative peptides (BPC-157, TB-500, PEG-MGF), SS-31 acts neither on injured tissues by direct cytoprotective action (BPC-157), nor on cell cytoarchitecture (TB-500), nor on muscle satellite cells (PEG-MGF). The purely intramitochondrial action of SS-31 makes it a complementary rather than competitive tool. In complex post-traumatic recovery models (cardiac ischemia-reperfusion for example), an SS-31 plus BPC-157 plus TB-500 combination has been theorized to cover mitochondria, cytoprotection, and vascular regeneration, even if this combination remains experimental without clinical validation.\n\nVersus non-peptide mitochondrial pharmacological agents (metformin, berberine, pioglitazone, rapamycin), SS-31 offers unique cardiolipin specificity and absence of systemic effects outside mitochondria. Metformin modulates complex I of the respiratory chain but also has AMPK and intestinal effects; rapamycin inhibits mTOR with broad immunological effects. SS-31 distinguishes itself by its strict intramitochondrial selectivity. However, metformin and rapamycin have documented clinical longevity evidence, while SS-31 remains for now a research tool.\n\nVersus mitochondrial gene therapies (mitochondrial replacement therapy, mitochondrial DNA supplementation), SS-31 is not an alternative but a palliative pharmacological tool that acts on biochemical function rather than on the genetic cause. For severe genetic mitochondriopathies (MELAS, Leigh syndrome, Barth syndrome), SS-31 has been tested as symptomatic treatment of mitochondrial dysfunction downstream of the genetic mutation.\n\nThe major differentiating characteristic of SS-31 remains its cardiolipin-dependent mechanism, not shared by any other molecule currently available in peptide research. This specificity makes it an irreplaceable tool for studies on mitochondrial membrane integrity, respiratory chain complex assembly, and prevention of lipid peroxidation at cristae level.","SS-31 occupe une position unique dans le paysage des peptides de recherche, étant l'une des rares molécules peptidiques ciblant spécifiquement la membrane mitochondriale interne via affinité pour la cardiolipine. Sa comparaison aux alternatives pertinentes dépend du contexte expérimental recherche : recherche mitochondriale fondamentale, modèles de stress oxydatif, vieillissement cellulaire, ou ischémie-reperfusion.\n\nFace aux antioxydants classiques (vitamine E, coenzyme Q10/ubiquinone, resvératrol, N-acétyl-cystéine, acide alpha-lipoïque), SS-31 présente un mécanisme d'action radicalement différent. Les antioxydants classiques neutralisent les radicaux libres par transfert d'électron après leur génération ; SS-31 prévient la génération excessive de radicaux libres en optimisant l'efficacité du transport électronique de la chaîne respiratoire mitochondriale. Cette différence d'amont/aval dans la cascade oxydative peut conduire à des effets complémentaires : SS-31 en prévention, antioxydants classiques en neutralisation résiduelle. Plusieurs études combinant SS-31 avec CoQ10 ont documenté des effets synergiques dans les modèles de vieillissement cellulaire.\n\nFace aux autres peptides mitochondriaux (MOTS-c, Humanin, Gly-His-Lys couple au cuivre), SS-31 cible spécifiquement la membrane interne via cardiolipine, tandis que MOTS-c et Humanin agissent comme mitokines peptidiques encodées dans le génome mitochondrial et sécrétés pour moduler la signalisation systémique (insulin sensibilizer pour MOTS-c, anti-apoptotique pour Humanin). Ces peptides sont complémentaires dans leur action globale sur la biologie mitochondriale mais ne se substituent pas mutuellement. Une combinaison SS-31 plus MOTS-c est théoriquement pertinente pour des études couvrant à la fois la fonction intramitochondriale et la signalisation mitochondriale-a-nucléaire.\n\nFace aux peptides régénératifs (BPC-157, TB-500, PEG-MGF), SS-31 n'agit ni sur les tissus lesés par action cytoprotective directe (BPC-157), ni sur la cytoarchitecture cellulaire (TB-500), ni sur les cellules satellites musculaires (PEG-MGF). L'action purement intramitochondriale de SS-31 en fait un outil complémentaire plutôt que concurrentiel. Dans les modèles de récupération post-traumatique complexe (ischémie-reperfusion cardiaque par exemple), une combinaison SS-31 plus BPC-157 plus TB-500 a été théorisée pour couvrir mitochondries, cytoprotection, et régénération vasculaire, même si cette combinaison reste expérimentale sans validation clinique.\n\nFace aux agents pharmacologiques mitochondriaux non-peptidiques (metformine, berbérine, pioglitazone, rapamycine), SS-31 offre une spécificité cardiolipinique unique et une absence d'effets systémiques hors mitochondries. La metformine module le complexe I de la chaîne respiratoire mais a aussi des effets AMPK et intestinaux ; la rapamycine inhibe mTOR avec des effets immunologiques larges. SS-31 se distingue par sa sélectivité intramitochondriale stricte. Toutefois, la metformine et la rapamycine ont des preuves cliniques de longévité documentées, tandis que SS-31 reste pour l'instant un outil de recherche.\n\nFace aux thérapies géniques mitochondriales (thérapie de remplacement mitochondrial, supplémentation en ADN mitochondrial), SS-31 n'est pas une alternative mais un outil pharmacologique palliatif qui agit sur la fonction biochimique plutôt que sur la cause génétique. Pour les mitochondriopathies génétiques sévères (MELAS, syndrome de Leigh, syndrome de Barth), SS-31 a été testé comme traitement symptomatique de la dysfonction mitochondriale en aval de la mutation génétique.\n\nLa caractéristique différenciante majeure de SS-31 reste son mécanisme cardiolipine-dépendant, non partagé par aucune autre molécule actuellement disponible en recherche peptidique. Cette spécificité en fait un outil irremplaçable pour les études sur l'intégrité membranaire mitochondriale, l'assemblage des complexes de la chaîne respiratoire, et la prévention de la peroxydation lipidique au niveau des cristae.","2026-04-22T15:47:47.494Z","2 ml d'eau → 5 mg/ml. 10 traits = 0,5 mg ; 20 traits = 1 mg.",[148,149],{"id":7,"name":8,"dosage":9,"slug":62,"price":12,"stock":13},{"id":150,"name":8,"dosage":151,"slug":152,"price":153,"stock":154},"69eab210-98c5-4a88-9590-21b510882f0f","50mg","ss-31-50mg",129,21,[156,162,166,169],{"id":157,"brand":71,"product_id":7,"retatrutide_slug":14,"retatrutide_dose_id":14,"display_name":158,"unit_price_oneshot":12,"unit_price_subscription":159,"discount_percent":61,"interval_weeks":160,"stripe_recurring_price_id":161},"6b49a34b-6ace-4341-b90b-5eea98f6f865","SS-31 10mg",43.2,2,"price_1TxajfPulathJt2cgVPOlMdi",{"id":163,"brand":71,"product_id":7,"retatrutide_slug":14,"retatrutide_dose_id":14,"display_name":158,"unit_price_oneshot":12,"unit_price_subscription":159,"discount_percent":61,"interval_weeks":164,"stripe_recurring_price_id":165},"016e8631-3a43-4564-9ae8-2fbd013086df",4,"price_1TxajgPulathJt2cKc3g8pTG",{"id":167,"brand":71,"product_id":7,"retatrutide_slug":14,"retatrutide_dose_id":14,"display_name":158,"unit_price_oneshot":12,"unit_price_subscription":159,"discount_percent":61,"interval_weeks":69,"stripe_recurring_price_id":168},"d8a912f7-23e3-41b3-8d0a-d424e61d0f3a","price_1TxajhPulathJt2cDFEuQGkW",{"id":170,"brand":71,"product_id":7,"retatrutide_slug":14,"retatrutide_dose_id":14,"display_name":158,"unit_price_oneshot":12,"unit_price_subscription":159,"discount_percent":61,"interval_weeks":171,"stripe_recurring_price_id":172},"d9ad646a-f79e-45a0-9a5b-3e5feb4505e0",8,"price_1TxajhPulathJt2co10knBD3",[174,180,187,194],{"id":175,"name":176,"slug":177,"price":178,"stock":68,"dosage":179},"0d3506ff-f12b-4ce8-b736-366ff10ef7a0","Eau Bactériostatique","eau-bacteriostatique-3ml",7.9,"3ml",{"id":181,"name":182,"slug":183,"price":184,"stock":185,"dosage":186},"ec6c8052-f612-4dbb-89b8-57a7448b8e4e","Cartouches 3 ml","cartouches-3ml-vides-pack-5",9.9,34,"pack de 5",{"id":188,"name":189,"slug":190,"price":191,"stock":192,"dosage":193},"82d68704-02bd-41c5-9edc-9e10cbf0d2d2","Aiguilles Stylo Injecteur","aiguilles-pen-32g-pack-10",10.9,19,"32G 4mm pack de 10",{"id":195,"name":176,"slug":196,"price":197,"stock":198,"dosage":199},"1b149ba0-0c0a-4eac-9e5b-2e2eb840ec6d","eau-bacteriostatique-10ml",12.9,84,"10ml"]